缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1表达的影响
目的 观察早期糖尿病视网膜病变(DR)状态下,以pSUPER为载体的缺氧诱导因子1α(HIF1α)特异性小干扰(siHIF1α)RNA对髓样细胞表面黏附分子CD18及神经损伤诱导蛋白-1(Ninj-1)表达的影响.方法 实验分为健康人血清培养组(A组)、糖尿病血清培养组(B组)、糖尿病血清培养联合pSUPERH1-siHIF1α转染组(C组)及糖尿病血清培养联合pSUPER空载体组(D组)进行.A组采用健康志愿者血清培养人髓样细胞系白血病细胞系(K562)细胞;B、C、D组均采用DR患者血清培养K562细胞.C、D组在加入DR患者血清前24 h分别转染pSUPERH1-siHIF1α及pSUPER空载体.采用流式细胞仪检测各组K562细胞表面的CD18、Ninj-1表达.行细胞黏附实验,检测各组K562细胞与恒河猴视网膜脉络膜血管内皮细胞系(RF/6A)细胞黏附率.结果 A、B、C、D组K562细胞表面CD18表达比较,4组间差异有统计学意义(F=14.33,P=0.01).组间CD 18表达两两比较,B组明显高于A组(P=0.001);C组明显低于B组(P=0.001)和D组(P=0.02);C组与A组间无明显差异(95%可信区间=-14.89~2.13,P=0.12).A、B、C、D组K562细胞表面Ninj-1表达比较,4组间差异有统计学意义(F=39.38,P=0.001).组间Ninj-1表达两两比较,B组明显高于A组(P=0.00);C组与B组间无明显差异(P=0.06);C组与D组间也无明显差异(P=0.49).A、B、C、D组K562细胞与RF/6A细胞黏附率比较,4组间差异有统计学意义(F=20.62,P=0.00).组间K562细胞与RF/6A细胞黏附率两两比较,B组明显高于A组(P=0.00);C组较B组明显下降(P=0.01),较A组明显提高(P=0.002);B组与D组间无明显差异(P=0.68).结论 早期DR状态下,以pSUPER为载体的siHIF1α RNA可降低K562细胞表面CD18的表达,但对Ninj-1表达无明显影响.
宋虎平,朱琦,吴琼,艾华,雷哓琴,朱昭亮,杨阳 - 中华眼底病杂志
文章来源： 万方数据
