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共找到365条结果
  • 脓毒症患者体温、血压和血浆一氧化氮含量的相关性研究

    在脓毒症、严重脓毒症和感染性休克患者中,血浆内硝酸盐水平、体温和血压之间是否存在联系,在以往研究中未见报道.最近,巴西一家医院的研究人员进行了一项前瞻性观察研究.研究人员将2009年7月至12月29例住院患者纳入本次研究,获得30份血液样本并进行化验分析,确定血浆中的硝酸盐水平.结果显示:脓毒性休克患者体内一氧化氮合成增加,
     - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化过程中的作用

    目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只.AS组采用维生素D3腹腔注射联合高脂饲料饲养的方法构建动脉粥样硬化模型.用相关生化方法检测血清各项生化指标:总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和钙离子,比色法检测血清NO浓度,并对主动脉行HE染色,免疫组化技术检测iNOS蛋白表达,将所得数据进行统计分析,用简单线性相关分析NO与钙离子及动脉粥样硬化指数的相关性.结果:90 d后成功构建了主动脉中膜钙化型动脉粥样硬化模型.血清NO浓度在动脉粥样硬化过程中逐步下降,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05).动脉粥样硬化过程中动脉粥样硬化指数与钙离子呈正相关,与NO呈负相关.在90 d的AS组粥样斑块区免疫组化技术检测到iNOS蛋白表达.结论:在动脉粥样硬化形成过程中,主动脉粥样斑块区iNOS蛋白高表达,但血清NO浓度逐渐降低,NO抗动脉粥样硬化作用减弱.
    边宁,龚博君,郭军,黄正一,李自成 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 乌司他丁辅助治疗脓毒症患儿外周血一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶浓度变化的研究

    目的:观察乌司他丁辅助治疗脓毒症患儿外周血清中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)浓度的变化.方法:采用前瞻性、随机对照临床试验,收集我院2010年10月至2012年3月儿科重症监护病房符合脓毒症诊断标准的患儿60例,随机分为观察组和常规治疗组各30例,并选取健康儿童20例作为对照组.观察组在脓毒症常规治疗的基础上加用乌司他丁治疗,常规治疗组则只按照脓毒症常规疗法治疗.分别检测两组患儿入院时(基线)、药物干预3 d后外周血血清NO、iNOS水平,观察其水平变化,分析乌司他丁对脓毒症治疗的作用,并对脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患儿进行分层研究.结果:对照组NO均值为(8.63±2.15)μmol/L,iNOS为(30.96±15.26)U/mL;脓毒症组入院时NO均值为(86.13±28.75)μmol/L,iNOS为(10.76±4.28)U/mL;严重脓毒症组入院时NO均值为(101.89±35.83)μmol/L,iNOS为(8.35±3.40)U/mL;脓毒性休克组入院时NO均值为(126.86±63.72)μmol/L,iNOS为(7.08±2.32)U/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).不同严重程度的脓毒症比较,乌司他丁辅助治疗脓毒症及严重脓毒症患儿血清NO水平降低优于常规治疗组,iNOS上升水平也优于常规治疗组.结论:经乌司他丁干预3 d,脓毒症患儿外周NO水平明显下降,而iNOS水平有所上升.乌司他丁辅助治疗脓毒症,特别是一般脓毒症和严重脓毒症,可以抑制机体炎症反应,有助于控制炎症,值得临床早期应用及推广.
    田先雨,黄卫东,韩再萍,苏苓,洪先欧,张侃,罗勇,刘纯义 - 儿科药学杂志
    文章来源: 万方数据
  • miRNA-24对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞增殖的影响

    目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞( HUVECs ),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较, miR-NA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03, P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09, P<0.05)。 miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。
    张文宇,王辉,李玉媚,陈伟,胡楠,欧和生 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子和一氧化氮的水平及临床意义

    目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的变化及其与临床分期和病理类型的关系.方法 NSCLC患者40例,对照组50例,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清VEGF和NO的水平.结果 NSCLC组血清VEGF和NO水平显著高于对照组(P<0.01);NSCLC组血清VEGF和NO两者之间呈明显正相关;NSCLC患者血清VEGF和NO水平随临床分期的递增而逐步升高,不同分期间比较VEGF和NO水平比较差异有统计学意义(P<0.05);不同病理类型的NSCLC患者血清的VEGF和NO水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCLC患者的血清VEGF和NO表达水平对其临床分期和预后有重要意义.
    贺思云,韩红梅,吴海蓉,李春 - 临床内科杂志
    文章来源: 万方数据
  • 溶藻弧菌对罗氏沼虾血清中一氧化氮及氧自由基的影响

    用1* 106 CFU/mL溶藻弧菌悬液注射健康无病罗氏沼虾,以无菌生理盐水为对照,分别在注射后6、12、24、48、72、96 h时于围心腔采集血液制备血清样本,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果发现:注射生理盐水后,NO、NOS、T-SOD活力及MDA含量整体呈现出先上升后下降再恢复至注射前水平的规律.注射溶藻弧菌后,NO和NOS活力呈下降趋势,12h后均出现上升趋势,NOS活力在24 h时达到最高值,T-SOD活力12h内呈现下降趋势,之后出现上升趋势,96 h时恢复至注射前水平,而MDA含量总体呈上升趋势.试验结果表明,溶藻弧菌感染罗氏沼虾后对机体相关免疫酶的影响较大,导致机体免疫防御能力减弱.
    朱其建,邹卫丽,戴习林,邓平平,张立田,丁福江 - 广东农业科学
    文章来源: 万方数据
  • Orai3参与了HUVECs外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成

    目的:研究Ca2+通道蛋白Orai3在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外钙敏感受体(CaR)介导的钙内流和一氧化氮(NO)生成中的作用和机制.方法:(1)利用转染技术将构建的Orai3干扰质粒(Orai3 shRNA)转染HUVECs,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,实时定量RT-PCR和Western blotting检测Orai3 shRNA转染后Orai3 mRNA和蛋白的表达以及抑制效率.(2)取第2~5代细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组(Orai3shRNA组)、未转染组即空白对照组(control组)和空质粒组(vehicle组),将上述3组细胞分别与CaR激动剂精胺[钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)均激活]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA) +CaR负性变构调节剂Calhex 231(激活ROC、阻断SOC)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(阻断ROC、激活SOC)孵育,用荧光探针Fura-2/AM和DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化.结果:(1)实时定量RT-PCR及Western blotting检测结果显示:与control组相比较,shOrai3-77干扰后,Orai3 mRNA的表达明显降低(抑制率为84.5%,P<0.05),Orai3蛋白的表达亦明显降低(抑制率为70.68%,P<0.05).(2)[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与control组及vehicle组相比,在4种不同处理因素作用下,Orai3 shRNA转染组中[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05),而vehicle组无显著差异(P>0.05).结论:在HUVECs中Orai3参与了CaR经SOC和ROC激活介导的钙内流和NO生成.
    王腊梅,钟华,赵慧,王静,庞丽娟,孙志萍,何芳 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 蓝斑核的线粒体氧化应激受活性一氧化氮合成酶的调控

    去甲肾上腺素能(noradrenergic,NA)蓝斑核(locus coeruleus,LC)神经元支配大脑的大多数部位,保持大脑的醒觉状态,并在兴奋和紧张时期调节神经元的活动和可塑性.LC的缺失是老龄化相关的神经退行性疾病如帕金森病(Parkinson's disease,PD)和阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要特征.为了探讨引起这类疾病的可能的生理因素,作者采用电生
    刘紫萍 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响

    目的:探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据.方法:选用近交系4~6周龄雄性BALB/C小鼠84只,随机分为3组:空白对照组(C组)24只,心肌炎组(V组)30只,治疗组(T组)30只.于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变.结果:(1)V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,C组iNOS免疫组化染色阴性;(2)T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);(3)T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低(P<0.05);(4)光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组(P<0.05、P<0.01);(5)电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,C组小鼠心肌未见上述变化.结论:三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用.
    荣星,吴慧平,任跃,吴蓉洲,项如莲 - 儿科药学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 养精胶囊对老年SD大鼠性功能的影响

    目的 观察养精胶囊对老年雄性SD大鼠性功能的影响,并探讨其可能的影响机制.方法 将40只老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予养精胶囊(0.5g/kg·d-1)灌胃4周,对照组给予等剂量生理盐水灌胃相同时间.4周后通过观察两组大鼠阴茎勃起变化、检测血清睾酮水平和免疫组化方法检测大鼠阴茎海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及海绵体组织血管中CD34分子表达的变化情况等评价大鼠性功能变化情况.结果 (1)对照组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前下降,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);养精胶囊组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前有所提高,但差异亦无统计学意义(P>0.05);(2)在老年大鼠性功能指标方面:养精胶囊干预组老年大鼠阴茎勃起次数、勃起潜伏期及勃起维持时间均较对照组有所改善.(3)阴茎海绵体组织HE染色结果提示:养精胶囊组老年大鼠阴茎海绵体组织血管管腔明显扩张,充血,管腔内壁变薄;对照组老年大鼠阴茎海绵体组织内,血管管腔未见明显充盈扩张,管腔内充血不明显,且管腔有大量残留的陈旧性血液.(4)免疫组化结果提示:两组大鼠海绵体组织中,均可见深染的棕褐色阳性颗粒,但深染程度和颗粒分布密度不一.低倍镜(*100)视野下观察,药物干预后实验组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的阳性颗粒的数量明显高于对照组(P<0.05);(5)微血管密度结果提示:实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管内皮中CD34的表达明显强于对照组,高倍镜下(*400)观察,实验组微血管密度MVD值较对照组升高(P<0.05).结论 养精胶囊能促进血清睾酮的分泌,增强阴茎海绵体组织内eNOS的表达,这可能是养精胶囊改善大鼠性功能和阴茎勃起的作用机制.
    高永金,金保方,张新东,薛宇阳,夏国守,孙大林 - 中国男科学杂志
    文章来源: 万方数据
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