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乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumor)内伴有上皮癌变,是一种少见疾病,大部分良性或恶性叶状肿瘤伴有上皮癌变,交界性叶状肿瘤发生癌变的病例更为罕见,且其临床表现缺乏特异性.吉林大学第一医院收治1例,现将该病例的临床诊治结合文献,报告如下.1临床资料患者,女,52岁,因发现左乳房肿物半年于2012年7月5日收入吉林大学第一医院乳腺外科治疗.体检:左侧乳腺3点位可触及一2.50 cm*2.00 cm大小的肿物,边界

患者男性,51岁,因右下腹疼痛半年,伴尿路刺激征1个月入院.CT检查示:右肾积水,肾周炎症,膀胱壁增厚,右侧输尿管下段占位.病理检查眼观:膀胱壁灰白、灰红色小组织数块,共1.5 cm*1.5 cm*0.4 cm大小,全取.镜检:镜下肿瘤由浆细胞样肿瘤细胞组成,细胞中等大小,呈不规则的圆形或卵

乳腺恶性腺肌上皮瘤(malignant adenomyoepithelioma,MAME)在临床上极为罕见,本院于2013年4月收治1例患者,现报告如下.1临床资料患者,女性,48岁,于2013年1月发现左侧乳腺肿块,无压痛,未做任何检查,近2月感觉左乳腺肿块逐渐增大,于2013年4月来本院就诊.体检:双侧乳腺对称,左侧乳腺内上象限可触及4 cm*2 cm肿块,质稍硬,边界欠

本刊自2014年第一期起开辟"专题读片会"新栏目,希望为广大病理学工作者搭建一个交流互动的学术平台,分享各自在病理诊断实践中的宝贵经验,欢迎大家踊跃参与.中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会自2008年开展全国乳腺病理读片会至今,已进行了11次通讯读片,讨论病例180例,先后参加读片讨论的单位将近百家,对进一步提高我国乳腺病理诊断水平、规范乳腺病理诊断,起到了积极促进作用.本期为乳腺专题读片,所选病例来自该读片会.为方便读者更全面了解讨论病例的组织病理特点,中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会网站(http://www.copcaca.com)还提供虚拟切片,有兴趣者可下载并参与病理读片讨论.本刊将择期刊出部分讨论内容.

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)与胃癌的侵袭和转移密切相关,涉及多个信号通路及复杂的分子机制,同时幽门螺旋杆菌、miRNAs及胃癌干细胞在胃癌EMT过程中也发挥重要作用.探讨胃癌细胞EMT的发生机制,寻找胃癌侵袭和转移可能的靶点,将有助于提高胃癌患者的生存率,为临床治疗提供新的理论依据.

目的:探讨伴上皮样肉芽肿反应的肺上皮性恶性肿瘤的临床病理学特征。方法对11例肺上皮性恶性肿瘤伴上皮样肉芽肿反应的临床资料进行回顾性分析;根据肺肿瘤组织学类型、免疫表型、抗酸染色和结核PCR检测结果,并结合随访资料进行总结。结果患者平均年龄62.3岁,男女之比为10∶1。临床主要表现为咳嗽、胸痛、发热、咯血等。术前临床诊断肺癌9例,肺结核和炎性病变各1例。全部肿瘤病灶的上皮样肉芽肿反应病变与肿瘤在同一部位(混合存在),病理组织学表现为上皮样或典型结核样肉芽肿形态,其中腺癌4例,鳞癌5例、神经内分泌肿瘤2例。11例中3例抗酸染色找到抗酸杆菌,6例结核分枝杆菌PCR检测阳性。5例术后2年内因不同原因死亡。结论伴上皮样肉芽肿反应的肺上皮性恶性肿瘤多见于中老年人,临床表现为肺癌征象,预后差,明确病变性质需依赖病理活组织检查。重视该类病变(尤其病灶穿刺样本)的病理检查与鉴别诊断,对明确诊断及治疗极其重要。

伴有低度异型增生的巴雷特食管炎容易进展为食管腺癌,而且西方国家食管腺癌的发病率正在迅速增加.为此,荷兰学者进行了一项多中心随机对照临床试验,旨在了解内镜下射频消融术能否降低巴雷特食管炎患者的癌变风险.研究对象为2007年1月至2011年1月期间来自欧洲9个不同地区的136例伴有低度异型增生的巴雷特食管炎患者.

目的 观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响.方法 体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组.分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h.2 ',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况;免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量;蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量.结果 干预后24、48、72 h,正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS(正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加,hOGG1的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P<0.05).正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势.干预后24 h,胰岛素抵抗组RPE细胞hOGG1表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(F=23.392,P>0.05);干预后72 h,胰岛素抵抗组PRE细胞hOGG1表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=129.394,P<0.05).在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势.干预后48 h,正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293)RPE细胞hOGG1表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGG1表达量,差异有统计学意义(P<0.05).结论 正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤,随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势;氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势,随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势.

目的: beclin 1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin 1基因对上皮间质转化( EMT)的影响。方法用带有pLenO-GTP Vector及pLenO-GTP-beclin 1 Vector的慢病毒以感染复数( MOI)为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96 h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率;用Western blot法检测beclin 1基因是否在 BT549细胞中稳定表达;将各组细胞低氧培养12、24 h 后采用荧光定量 PCR、Western blot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物;用Western blot法检测低氧培养24 h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96 h后,感染效率约为100%,实验组beclin 1蛋白高效稳定表达(F=107.200,P=0.000);低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平上调(12 h:F=122.451、P=0.000,F=29.651、P=0.001;24 h:F=108.783、P=0.000,F=41.232、P=0.000),而间皮标志物 N-cadherin、vimentin及 fibronectin表达水平下调(12 h:N-cadherin F=92.918、P=0.000、F=138.034、P=0.000,vimentin F=135.313、P=0.000、F=39.765、P=0.000,fibronectin F=144.275、P=0.000;24 h:N-cadherin F=76.064、P=0.000、F=40.614、P=0.000, vimentin F=206.576、P=0.000、F=46.658、P=0.000,fibronectin F=411.405、P=0.000);相对于低氧培养12 h,各组细胞低氧培养24 h后E-cadherin表达水平下调(空白对照组:t=4.266、P=0.013,t=11.235、P=0.000;实验对照组:t=10.463、P=0.000,t=4.092、P=0.009;实验组:t=28.208、P=0.000,t=7.262、P=0.001),而 N-cadherin(实验组除外)、vimentin和fibronectin表达水平上调(空白对照组:N-cadherin t=3.072、P=0.037、t=7.146、P=0.002, vimentin t=6.384、P=0.003、t=7.476、P=0.002,fibronectin t=8.389、P=0.001;实验对照组:N-cadherin t=2.805、P=0.049、t=5.352、P=0.006,vimentin t=12.701、P=0.000、t=5.923、P=0.004,fibronectin t=7.318、P=0.002;实验组:N-cadherin t=7.849、P=0.001、t=1.987、P=0.184,vimentin t=11.097、P=0.000、t=13.626、P=0.000,fibronectin t=11.003、P=0.000);beclin 1基因与低氧环境对 BT549细胞E-cadherin、N-cadherin的表达水平有交互效应( E-cadherin: F=19.175、P=0.000,F=5.588、P=0.015;N-cadherin:F=8.238、P=0.006,F=5.934、P=0.016);低氧培养24 h后,实验组Wnt/β-catenin信号通路的β-catenin、Snail蛋白水平下调(β-catenin: F=18.169, P=0.003;Snail: F=11.098, P=0.010),而p-GSK-3β的蛋白水平上调(F=36.096, P=0.000)。结论 beclin 1基因在短程低氧条件下抑制BT549细胞EMT,而随时间的增加低氧促进 EMT;beclin 1基因在短程低氧环境下抑制 EMT 的机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。