-
α-黑素细胞刺激素及其新型类似物对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物的调节作用
目的 研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)及其新型类似物STY39对内毒素血症小鼠产生组织因子途径抑制物(TFPI)的调节作用.方法 按随机数字表法将雌性BALB/c小鼠分为8组,每组9只.经腹腔注射脂多糖(LPS)25 μg/kg和D-氨基半乳糖(D-Gal)100 mg/kg建立内毒素血症小鼠模型;对照组给予磷酸盐缓冲液;实验组于LPS刺激后1、2或3h分别腹腔注射2.5 mg/kg α-MSH或STY39.在LPS刺激后各时间点取眼眶血,并于8h后处死取肺、肝、肾等组织.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TFPI含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组织中TFPI mRNA表达.结果 内毒素血症小鼠血浆TFPI含量(μg/L)于LPS刺激后4h开始升高(11.84± 1.55),8h达高峰(23.49±1.12);LPS刺激后1、2或3h给予α-MSH或STY39均可显著上调血浆TFPI含量,尤其在LPS刺激后1h给药效果最好(LPS刺激后8h取血,α-MSH组:58.79±2.67比28.49±1.69,STY39组:71.08±2.13比28.49±1.69,均P<0.01),且STY39的作用优于α-MSH(P<0.01).正常小鼠各组织有少量TFPI mRNA表达;给予LPS刺激后各组织中TFPI mRNA表达升高,尤其在肺、肝和肾组织.LPS刺激后1h给予α-MSH或STY39能显著上调肺、肝组织TFPI mRNA表达(A值,α-MSH肺:51.10±2.89比32.43±2.51,STY39肺:72.11±3.48比32.43±2.51;α-MSH肝:43.21±2.12比29.29±2.06,STY39肝:66.82±1.76比29.29±2.06,均P<0.01);LPS刺激后1h给予STY39能显著上调肾组织TFPI mRNA表达(A值:45.21±1.80比30.44±2.23,P<0.01),而给予α-MSH则无明显作用(A值:24.61±1.98比30.44±2.23,P> 0.05);早期给予STY39对内毒素血症小鼠肺、肝、肾组织中TFPI mRNA表达的增强作用均优于α-MSH(均P<0.01).结论 早期给予α-MSH或STY39能促进内毒素血症小鼠产生TFPI,且STY39优于α-MSH.朱玉珍,武文,田野苹 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
新生儿败血症合并胆汁淤积血清内毒素水平测定及临床意义
目的:分析新生儿败血症合并胆汁淤积症患儿的血清内毒素水平及临床意义.方法:46例诊断为败血症的新生儿,其中合并胆汁淤积者25例(胆汁淤积纽),无胆汁淤积者21例(无胆汁淤积组),分别测定两组患儿治疗前和治疗后的血清内毒素水平,比较两组患儿之间血清内毒素水平差异.结果:胆汁淤积症患儿治疗前血清内毒素水平(36.83±10.12)pg/mL,明显高于无胆汁淤积组的(11.05±3.11)pg/mL(P〈0.05),胆汁淤积组治疗好转后血清内毒素水平(14.32±6.21)pg/mL,明显低于治疗前的(36.83±10.12)pg/mL(P〈0.05).结论:内毒素是败血症新生儿出现胆汁淤积症的重要因素之一.刘靖,高金星,李智 - 儿科药学杂志文章来源: 万方数据 -
不同炎症因子对细菌性血流感染所致脓毒症患者的早期诊断价值
目的 比较降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、内毒素等炎症因子在细菌性血流感染所致脓毒症患者中的水平差异及其早期诊断价值.方法 回顾性分析2012年2月至2013年5月入住首都医科大学附属北京世纪坛医院重症监护病房(ICU)确诊为脓毒症且血培养阳性的132例患者的临床资料,根据血培养结果将脓毒症患者分为革兰阴性(G-)杆菌血流感染组(98例)和革兰阳性(G+)球菌血流感染组(34例),比较两组患者6h内的炎症因子,如白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N)、CRP、PCT、内毒素水平等的差异及其之间的相关性;绘制各炎症因子对血流感染所致脓毒症诊断的受试者工作特征曲线(ROC曲线),根据曲线下面积(AUC)来评价其对血流感染所致脓毒症的诊断价值,根据最佳诊断临界值评估各数值对血流感染诊断的敏感性和特异性.结果 ①G-菌组PCT、CRP、内毒素水平明显高于G+菌组[PCT(μg/L):5.11(0.99,18.00)比1.00(0.36,2.73),Z=49.647,P=0.000; CRP(mg/L):111.5±57.4比75.9±56.6,t=9.947,P=0.000;内毒素(ng/L):18.00(8.75,28.00)比5.00(5.00,6.25),Z=52.333,P=0.000],而WBC、N差异无统计学意义.②相关性分析显示:G菌组患者PCT与CRP(r=0.671,P=0.000)、PCT与内毒素(r=0.916,P=0.000)、CRP与内毒素(r=0.687,P=0.004)均呈正相关;G+菌组患者PCT与CRP(r=0.620,P=0.000)、PCT与内毒素(r=0.487,P=0.010)、PCT与WBC(r=0.537,P=0.001)、PCT与N(r=0.432,P=0.011)、CRP与内毒素(r=0.674,P=0.000)、内毒素与WBC(r=0.197,P=0.024)均呈正相关;而所有细菌性血流感染患者PCT与CRP(r=0.538,P=0.000)、PCT与内毒素(r=0.740,P=0.000)、PCT与WBC (r=0.259,P=0.003)、CRP与内毒素(r=0.579,P=0.000)、内毒素与WBC(r=0.197,P=0.024)均呈正相关.③ROC曲线分析显示:在G-菌血流感染所致脓毒症患者,PCT的AUC为0.825,最佳诊断临界值>2.455 μg/L时敏感度71.4%、特异度96.2%; CRP的AUC为0.761,最佳诊断临界值>79.45 mg/L时敏感度64.3%、特异度80.8%;内毒素的AUC为0.797,最佳诊断临界值> 15.5 ng/L时敏感度61.2%、特异度94.2%.在G+菌血流感染所致脓毒症患者,PCT的AUC为0.619,最佳诊断临界值> 1.585 μg/L时敏感度41.2%、特异度82.7%;CRP的AUC为0.533,最佳诊断临界值>95.25 mg/L时敏感度32.4%、特异度82.7%.结论 G-菌血流感染所致脓毒症患者PCT、CRP、内毒素水平高于G+菌血流感染者,三者联合检测有望成为早期判断血流感染所致脓毒症及其病情严重程度的指标.陈炜,赵磊,牛素平,王锁柱,盛博,甄洁,古旭云,吕超 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
重症腹腔感染大鼠肠系膜淋巴液成分分析
目的 通过分析重症腹腔感染大鼠肠系膜淋巴液的成分,探讨重症腹腔感染时肠淋巴途径的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组与假手术组,每组12只.采用腹腔注射人工胃液联合大肠杆菌的方法制备重症腹腔感染模型.收集各组大鼠制模后4h的肠系膜淋巴液,进行白细胞计数及分类;检测肠淋巴液中内毒素、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酰胺转移酶(GST)、蛋白及各细胞因子的浓度.结果 重症腹腔感染大鼠肠淋巴液中中性粒细胞比例较假手术组明显升高(0.167±0.004比0.061±0.006,t=33.520,P<0.001),而巨噬细胞(0.009±0.001比0.020±0.004,t=-6.677,P<0.001)及淋巴细胞比例(0.824±0.005比0.921±0.004,t=-31.471,P<0.001)较假手术组明显降低.与假手术组比较,模型组大鼠肠淋巴液中内毒素水平(kEU/L:0.346±0.022比0.186±0.001,t=18.103,P<0.001)、AKP[U(金氏):13.97±5.55比3.76±0.18,t=4.503,P=0.006]、LDH(U/L:2 827.45±1 940.32比712.68±14.09,t=2.670,P=0.044)、CK(kU/L:2.19±1.21比0.70±0.01,t=3.035,P=0.029)、GST活性(kU/L:12.33±6.53比1.36±0.39,t=4.105,P=0.009)均明显升高,肠淋巴液中蛋白(g/L:4.40±0.48比2.84±0.16,t=6.882,P-0.001)、肿瘤坏死因子-α[TNF-α(ng/L):499.39±76.36比180.90±70.98,t=7.483,P<0.001]、白细胞介素-6[IL-6(μg/L):13.74±0.78比-0.07±0.07,t=52.972,P=0.001]、细胞间黏附分子-1[ICAM-1(ng/L):2 754.19±221.48比1 362.85±393.43,t=6.891,P<0.001]、单核细胞趋化蛋白-1[MCP-1(μg/L):28.23±1.77比24.87±1.15,t=3.561,P=0.007]及高迁移率族蛋白B1[HMGB1 (ng/L):1 392.78±572.42比564.17±21.32,t=3.543,P=0.016]水平均明显升高.结论 肠淋巴途径可能是重症腹腔感染导致远隔器官损伤的早期途径.张艳敏,崔乃强,张淑坤 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
经尿道精囊镜诊治血精症的护理
血精症是泌尿男科门诊常见的疾病之一.对于血精症状持续或反复发作超过3个月及规范有效的4周以上抗生素治疗无效的血精症患者,可通过精囊内镜检查精囊以及远端精道,同时进行相应的治疗.我院2008年4月-2012年6月收治血精症14例,通过经尿道精囊镜进行诊治,经过精心护理,无一例发生并发症,获痊愈出院.现将临床资料及护理体会报告如下.沙澜,吴春燕,张小珍,李海燕 - 温州医学院学报文章来源: 万方数据 -
髓样细胞触发性受体-1缺乏可以在不影响病原体清除的情况下降低疾病的严重程度
近日瑞士研究人员对髓样细胞触发性受体-1(TREM-1)缺乏小鼠进行了研究.TERM-1可以显著增强机体的炎症免疫反应,虽然TERM-1的放大效应很可能可以帮助机体识别和清除病原菌,但是细胞因子和氧自由基的过度产生同样可以伤害机体.目前,在对TREM-1在内毒素诱导的休克或细菌性脓毒症的作用机制研究中,- 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
强壮的肌肉可阻止抑郁症
一项新的研究指出,强壮的身体能够保护大脑.在9月25日发表于《细胞》上的论义中,研究人员报告,强健的肌肉能够从大脑中滤去毒素,并且能够阻止抑郁症的发生.Laura Sanders,王麒 - 中国科技教育文章来源: 万方数据 -
茵陈颗粒辅助治疗新生儿高胆红素血症的退黄机制初探
目的:探讨茵陈颗粒辅助治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效及退黄机制.方法:将67例新生儿高未结合胆红素血症患儿随机分为治疗组28例和对照组39例,均进行原发病治疗及光疗、口服双歧杆菌四联活菌片,治疗组加服茵陈颗粒(2克/包),每天3次,每次1/3包奶前冲服.在治疗前、治疗第4天、第7天分别检测血清总胆红素水平,收集每日尿液、粪便总量,测定粪便中总胆红素、直接胆红素及尿胆原的浓度,计算出总含量,每日行尿液分析,记录尿胆红素、尿胆原含量,并对比分析.结果:治疗组和对照组血清总胆红素下降值在治疗第4天分别为(107.30±49.35)μmol/L和(87.58±43.43)μmol/L(P<0.05),第7天分别为(178.40±53.26)μmol/L和(144.45±48.75)μmol/L(P<0.05);治疗组每日粪便有形成分总量与对照组比较无明显增多(P>0.05);治疗组每日粪便中总胆红素及直接胆红素的含量显著增多(P<0.05).结论:中药制剂茵陈颗粒通过减少胆红素肠肝偱环、增加粪便中胆红素排出,从而加快黄疸消退,可作为治疗新生儿高胆红素血症的辅助用药.凌万里,钱建青,周剑峰,陶黎梅,顾梅青 - 儿科药学杂志文章来源: 万方数据 -
新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价
目的:建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法:将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水(Con)以及胆红素6.25μg/g(T1)、12.5μg/g (T2)、25μg/g(T3)、50μg/g(T4)、100μg/g(T5)和200μg/g(T6),每天2次,共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材,称量胃内容物重量,计算胃内容物指数和肝/体重比,测定血清总胆红素和游离胆红素浓度,检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量,HE和尼氏染色进行形态学检测。结果:随着注射次数和剂量的增加,新生鼠的一般表现逐渐变差,皮肤和黏膜黄染加重,活动次数逐渐减少,体重增长被抑制,T6组出现体重负增长;死亡率逐渐升高,T6组72 h死亡率接近100%,停止注射后观察1周,T4和T5组死亡率继续升高;与Con和T1组相比,T3~T5组胃内容物重量及其指数显著降低(P<0.05);T5组肝/体重比显著升高(P<0.05);血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1~T5组逐渐递增;各组大鼠脑组织的含水量没有差异;脑组织ATP含量在T1~T5组先升高后降低,T3组达高峰,与Con 组相比,T4组和T5组显著降低( P<0.05)。 HE染色结果显示:随着胆红素浓度升高,各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少,T4和T5组神经元结构紊乱,细胞肿胀,部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示,随着胆红素浓度增多,神经元胞体逐渐变小,尼氏小体减少、染色逐渐变浅, T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论:新生3日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12.5、25、50和100μg/g,每天2次,注射3 d可致高胆红素血症,50和100μg/g可引起胆红素脑病的发生。王晓丽,郭明星,梁俊晖,张常娥 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
新生儿高未结合胆红素血症光照疗法量效关系分析
目的:对比分析足月新生儿及早产儿高胆红素血症蓝光治疗的量效关系.方法:用单面光疗装置治疗112例足月儿及69例早产儿高胆红素血症,测定其治疗前后微量血胆红素指数及血清胆红素(TSB)浓度,每3 h检测暴露部位及非暴露部位经皮胆红素指数(TCB).分别按日龄≤7 d和>7 d及是否早产分组进行统计分析.足月儿≤7 d组为A组,>7 d为B组;早产儿≤7 d组为C组,>7 d为D组.结果:(1)经连续光疗24 h,四组非暴露部位TCB下降值分别为(55.58±37.28)μmol/L、(70.97±35.74)μmol/L、(32.83±38.82)μmol/L、(51.47±37.96)μmol/L,与同组暴露部位TCB下降幅度比较差异有统计学意义(t=8.32、9.12、6.57、7.48,P均<0.01);(2)光疗24 h期间暴露部位及非暴露部位TCB指数下降速率不同,暴露部位及非暴露部位TCB差值在早产儿≤7 d组光疗12 h后达最大值,其余三组光疗9 h后达最大值,之后变化不明显(t=0.82、0.78、0.91、1.05,P均>0.05),停止光疗后TCB差值缩小,暴露部位TCB值接近非暴露部位TCB值所需时间早产儿≤7 d组为6 h,其余三组为9 h.结论:不论足月儿或早产儿,光疗对高未结合胆红素血症疗效确切,不同组别可采用不同间隔时间进行间歇光照疗法,建议早产儿≤7 d组以单次单面光疗时间12~15 h,停光疗时间12~9 h为宜,其余三组以光疗时间9~12 h,停光疗时间15~12 h为宜.钱建青,凌万里,周剑峰,顾梅青 - 儿科药学杂志文章来源: 万方数据

