-
内燃机再制造产业联盟成立
5月27日,为加快推进循环经济发展和节约型社会建设,促进内燃机工业形成循环型生产方式和消费模式,实现内燃机工业节能降耗,由中国内燃机工业协会倡议,联合中国汽车工业协会、- 现代铸铁文章来源： 万方数据 -
母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响
目的:观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法:采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组:空白对照( S)组、LIP组、胎儿窘迫( FD)组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。 TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变( P>0.05);与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。吴希珠,郑晓春,陈小琳,陈江湖,李荣钢,郑官林,卢欢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
金融支持制造业振兴
制造业的崛起有金融发达的源头,强大的金融服务为制造业发展提供了有力支撑.当前,我国制造业的振兴同样离不开金融服务的支持制造业空心化现象及其成因2012年我国企业500强中的5家商业银行利润总和已超过272家制造业企业利润总和(见表1).制造业与银行业之间盈利水平的悬殊反差,将会诱使更多经济资源不断弃实投虚,使物质生产在国民经济中的地位明显下降,造成国内实体经济与虚拟经济比例关系严重失衡,这说明我国制造业已出现空心化隐忧.造成这种现象的主要原因有三方面:第一,人民币升值导致我国制造业产品在国际市场上逐渐丧失价格竞争优势,尤其是很多创新程度较低的中小企业出口渠道已经严重受阻.汪小亚,李建强,王琰 - 中国金融文章来源： 万方数据 -
青年农民工的回流困境
由于融入城市之路并不顺利,导致返乡回流成为外出打工者最典型的路径选择,包括青年农民工.然而青年农民工的回流之路并非一帆风顺,具体体现为回流青年在返乡问题上表现出的双重不情愿及其再融入农村的双重勉强感.后一个是面临的最主要问题,因为一旦返乡付诸行动构成事实,那么不情愿就变成了潜在的对再融入乡村勉强感的影响因素.而合理规导回流青年农民工再融入农村要在国家和个体两个层面以及政策、制度、法律和社会支持四个维度来着手进行.既要注重维稳,又要促进发展.谷玉良 - 中国青年研究文章来源： 万方数据 -
脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用
目的:观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用.方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1 g/(kg·d)脑栓通组.采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注.再灌注24 h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24 h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况.结果:脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡.结论:脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善.施启红,向军,朱旭莹,蔡定芳 - 中西医结合学报文章来源： 万方数据 -
谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用
目的:探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组( sham组)、缺血再灌注损伤组( I/R组)和谷氨酰胺治疗组( Gln组)。 Gln组给予谷氨酰胺1 g· kg-1· d-1连续灌胃7 d。 Sham 组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。 Sham 组仅分离肠系膜上动脉( SMA)而不夹闭根部。 I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶( SOD )和丙二醛( MDA)水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果:I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chiu's病理评分均高于sham组和Gln组(P<0.05),血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。王爱丽,牛琼,刘成霞,贾兴芳,连海峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响
目的 探讨异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)时炎症因子、脂质过氧化等相关指标的影响.方法 将32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组4组,每组8只.对照组不给予异氟烷与脑缺血处理;模型组大鼠接受90 min右侧大脑中动脉闭塞(MCAO);异氟烷预处理组大鼠在MCAO前24 h给予2%异氟烷30 min;异氟烷后处理组大鼠在MCAO后,于再灌注开始时给予2%异氟烷60 min.操作结束24 h后取心脏血,检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及脂质过氧化相关指标丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Westen Blot)检测右侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及紧密连接蛋白闭合蛋白5(Claudin-5)、咬合蛋白(Occludin)的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β(ng/L)、TNF-α(ng/L)及MDA(μmol/L)含量均显著增加,SOD(U/L)活性则显著下降(IL-1β:76.81±11.14比52.43±8.86,TNF-α:64.93±10.81比33.64±7.94,MDA:8.63±1.42比4.14±0.98,SOD:0.95±0.21比2.36±0.80,均P<0.05);与模型组比较,经异氟烷预处理或后处理后,大鼠血清IL-1β、TNF-α及MDA含量显著下降,SOD活性则显著回升(IL-1β:54.37±9.06、56.82±8.67比76.81±11.14,TNF-α:43.72±6.16、39.49±9.34比64.93±10.81,MDA:5.65 ±0.83、5.82±0.78比8.63±1.42,SOD:1.64±0.47、1.71±0.52比0.95±0.21,均P<0.05).同时,I/R可导致受损脑组织MMP表达升高,紧密连接蛋白表达降低;与模型组比较,经过异氟烷预处理或后处理后,大鼠受损脑组织中MMP-2与MMP-9的mRNA及蛋白表达均明显下降(MMP-2 mRNA:1.25±0.08、1.32±0.12比2.48±0.26,MMP-2蛋白:1.56±0.09、1.50±0.08比2.12±0.11; MMP-9 mRNA:1.26 ±0.13、1.20±0.12比2.74±0.28,MMP-9蛋白:1.53±0.04、1.51±0.05比2.23±0.09,均P<0.05),而Claudin-5和Occludin的mRNA及蛋白表达均显著回升(Claudin-5 mRNA:0.40±0.08、0.38±0.06比0.28±0.03,Claudin-5蛋白:0.80±0.06、0.81±0.07比0.39±0.02; Occludin mRNA:0.54±0.07、0.50±0.08比0.26±0.06,Occludin蛋白:0.64±0.06、0.69±0.05比0.49±0.02,均P<0.05).结论 异氟烷预处理或后处理均可缓解I/R引起的血清中炎症因子分泌及脂质过氧化程度,并可降低大脑组织中MMP对紧密连接蛋白的蛋白水解活性,减少紧密连接蛋白的缺失,从而减轻I/R损伤.李国福,贾佳,符加红,汪海源,吉凯强,臧彬 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据
科创中国
