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白细胞介素-17、白细胞介素-4及γ干扰素在实验性自身免疫性葡萄膜炎中的表达
目的 观察白细胞介素(IL)-17、白细胞介素(IL)-4及γ干扰素(IFN-γ)在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的表达.方法 采用健康雌性C57BL/6小鼠建立EAU模型.建模前及建模后7、14、21、28 d,取小鼠眼球作石蜡病理切片,光学显微镜观察小鼠视网膜结构变化;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的蛋白表达.结果 建模后14d,光学显微镜观察发现,葡萄膜组织结构破坏,大量炎症细胞浸润.小鼠血清中IFN-γ含量,脾及视网膜组织中IFN-γ mRNA和蛋白表达均于建模后7d达到高峰;小鼠血清中IL-4、IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-4、IL-17 mRNA和蛋白表达均于建模后14 d达到高峰.小鼠血清中IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-17 mRNA和蛋白表达升高程度均较IFN-γ、IL-4更为显著.建模前与建模后7、14、21 d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异均有统计学意义(F=1 817.346、268.600、164.621,P<0.05);建模前与建模后28d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异无统计学意义(P>0.05).建模前与建模后7、14、21d小鼠脾(F=312.67、114.250、216.220)及视网膜(F=271.504、85.370、80.722)组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);建模前与建模后28 d小鼠脾及视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-17、IL-4、IFN-γ在EAU中均明显表达,共同参与了EAU疾病的过程.侯彬,沈琳,王红,陈海婷,赵萌 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
阈值期和阈值前期早产儿视网膜病变的远期视网膜电图特征
目的 观察阈值期和阈值前期早产儿视网膜病变(ROP)的远期视网膜电图特征.方法 诊断为阈值期或阈值前期ROP的24例患儿48只眼(ROP组)纳入研究.选择出生年龄、体重与之匹配的未发生ROP的早产儿10例20只眼为对照组.经过湖南省儿童医院医学伦理委员会批准并取得所有受检者父母的知情同意后,所有受检儿行全视野闪光视网膜电图(F-ERG)检查,记录视杆反应、最大混合反应以及视锥反应.结果 与对照组比较,ROP组患儿的视杆反应b波潜伏期明显延长,差异有统计学意义(t=5.643,P<0.05);振幅明显降低,差异也有统计学意义(t=7.068,P<0.05).与对照组比较,ROP组患儿的最大混合反应a、b波潜伏期均延长,差异有统计学意义(t=3.099、2.886,P<0.05);振幅均降低,差异也有统计学意义(t=5.614、2.850,P<0.05).与对照组比较,ROP组患儿的视锥细胞反应a、b波潜伏期(t=0.819、0.948)及振幅(t=0.904、0.850)无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 阈值期和阈值前期ROP患儿远期视网膜视杆反应b波及最大混合反应a、b波潜伏期延长,振幅降低;视锥反应a、b波无明显变化.王平,田蜜,张金梅,唐景,王曦琅,陶利娟 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视网膜静脉阻塞兔眼微循环变化的激光散斑成像技术定量监测
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型兔眼视网膜微循环变化,评估激光散斑成像(LSI)技术定量监测兔眼视网膜微循环的可行性.方法 4月龄健康青紫蓝兔10只纳入实验,选取右眼作为实验眼.裂隙灯显微镜下选择兔眼视网膜毗邻视盘0.5~1.0 mm处的视网膜主干静脉为靶血管,利用仪器自带软件测量靶血管直径以及靶血管0.2 mm2区域面积的血流量.采用光动力疗法诱导建立兔眼BRVO模型.建模10 min后采用与建模前相同的方法测量兔眼眼底相同位置血管直径和相同区域面积的血流量.结果 LSI技术可获得同步显示的彩色眼底、红外激光和血流分布伪彩图图像.建模前与建模后10 min,靶血管直径分别为(0.104±0.009)、(0.122±0.008) mm,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量分别为(578.400±25.638)、(244.000±49.295)PU.建模后靶血管直径较建模前明显增粗,差异有统计学意义(t=12.114,P=0.008).建模后靶血管0.2 mm2区域面积的血流量较建模前明显降低,差异也有统计学意义(t=183.00,P=0.009).结论 BRVO模型兔眼眼底靶血管直径明显增粗,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量明显降低.LSI技术可实时定量检测兔眼视网膜微循环状态.吴建国,郑玉强,徐辉,孙静,何伟 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视网膜下瘢痕形成小鼠视网膜色素上皮-脉络膜中血管内皮生长因子、促纤维化因子及炎症因子的表达
目的 观察视网膜下瘢痕形成小鼠视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、促纤维化因子及炎症因子的表达.方法 7~8周龄雌性C57BL/6(B6)小鼠64只,应用激光结合视网膜下注射炎症巨噬细胞的方法建立视网膜下瘢痕动物模型.建模后7d,摘除小鼠眼球行Masson染色,同时选取部分眼球作脉络膜铺片胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,确认视网膜下瘢痕模型是否建立成功.建模前及建模后1、2、3、5、7d,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠RPE-脉络膜中VEGF、转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的mRNA表达.分别于建模前及上述因子mRNA表达峰值时,取RPE-脉络膜组织行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,测量小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2、IL-6、IL-10、IL-13的蛋白含量.结果 建模后7d,Masson染色和脉络膜铺片GFAP免疫荧光染色检查发现,小鼠视网膜下有大量胶原纤维形成,证实视网膜下瘢痕模型建立成功.RT-PCR检查结果显示,VEGF、TGF-β1、TGF-β2mRNA表达均于建模后2d明显增加,建模后5d达到峰值.IL-6、IL-10、IL-13 mRNA表达于建模后1~2 d表达明显增加,并于建模后2d达到峰值.建模前后均未检测到TGF-β3 mRNA表达.建模前与建模后2、3、5、7 d VEGFmRNA表达比较,差异有统计学意义(t=2.38、3.65、4.03、2.26,P<0.05).建模前与建模后2、3、5、7dTGF-β1(t=2.58、2.30、3.89、4.15)、TGF-β2(t=4.37、4.20、3.77、3.98)mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05).建模前与建模后1、2、3 d IL-6 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=2.36、4.54、4.01,P<0.05).建模前与建模后2、3 d IL-10、IL-13 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=3.87、4.20、2.44、2.58,P<0.05).建模后5d,小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2蛋白含量均较建模前明显提高,差异均有统计学意义(t=2.57、3.37、2.45、3.83、2.74,P<0.05).建模前小鼠RPE-脉络膜组织中未检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达,而建模后2d可检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达.结论 视网膜下瘢痕形成小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、促纤维化因子及炎症因子的表达均明显增高.张含,刘哲丽,孙鹏,谷峰 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
血管内皮细胞生长抑制因子与眼科疾病的相关性
血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)是一种多功能细胞因子,可抑制血管生成、诱导细胞凋亡,还能激活T细胞,诱导树突状细胞分化而调节免疫反应.VEGI通过多种信号通路发挥其对内皮细胞的生物学效应,且其抑制生长和诱导凋亡的作用发挥与内皮细胞的生长周期有关.目前已基本明确VEGI参与了炎症反应,且与角膜新生血管、自身免疫性葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性和眼部肿瘤等眼科多种疾病的发生发展相关.进一步探讨VEGI与眼科疾病的相关性可能会为眼科疾病的病因学研究和治疗方法提供新的思路.陈庆中,颜华 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
红景天对模拟高海拔缺氧的大鼠视网膜组织形态以及缺氧诱导因子表达的影响
目的 观察红景天对模拟不同海拔高度缺氧的大鼠视网膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)表达的影响.方法 成年雌性Sprague Dawley大鼠48只随机分为干预组和对照组,每组24只.干预组大鼠按10 ml/lg的剂量腹腔注射大珠红景天注射液,对照组大鼠按相同剂量注射生理盐水.注射后1h,两组随机选取6只大鼠分别饲养于氧分压为17.6、14.7、11.3、7.4 kPa的高原环境模拟实验舱,室内模拟的海拔高度分别为1500、3000、5000、8000 m.饲养后6h摘除大鼠眼球作石蜡切片.采用苏木精伊红染色观察大鼠视网膜病理形态的改变,免疫组织化学染色观察大鼠视网膜中HIF-1α、p53的表达.分析HIF-1α与p53表达的相关性.结果 对照组大鼠视网膜各层组织水肿疏松,视网膜厚度增加,层次排列紊乱,神经节细胞肿胀变性,可见核固缩溶解及细胞数量减少;随着模拟的海拔高度增加,其视网膜病理形态改变越明显.干预组大鼠视网膜组织形态改变特点同对照组,改变程度轻于对照组.对照组大鼠视网膜中HIF-1α、p53表达主要位于神经节细胞层和内核层;随着模拟的海拔高度增加,HIF-1α、p53表达也增加.与对照组比较,干预组大鼠视网膜中HIF-1α表达增加,p53表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,HIF-1α与p53的表达呈正相关(r=0.984 6,P<0.05).结论 红景天能改善模拟高海拔缺氧所致的大鼠视网膜组织病理损害,其作用机制可能与上调HIF-1α表达、下调p53表达有关.黄海香,张文芳,杨义,独刚,顾倬 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
缝隙连接在视网膜中的生理功能和视网膜疾病中的作用
缝隙连接是相邻细胞之间直接交换离子和小分子物质的通道,由相邻细胞膜上的2个连接子相互锚定组成.连接子是由6个缝隙连接蛋白亚单位构成的六聚体.视网膜各层细胞均有缝隙连接蛋白表达.缝隙连接不仅参与视网膜发育过程的调控,协助和增强视觉信息的传递以及维持神经元细胞外微环境的稳态;也和糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性、视网膜色素变性以及视网膜损伤等视网膜疾病的发生发展密切相关.以缝隙连接为靶点干预治疗视网膜疾病将逐渐成为国内外眼底疾病研究的热点.于广委,张琰,王红星,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
实验性视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡
目的 观察实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡的形态学特点,初步探讨其发生机制.方法 雄性健康的Sprague-Dawley大鼠60只,右眼视网膜下注入1%透明质酸纳50μl建立视网膜脱离模型作为实验组,左眼不作处理为对照组.建模后3d,采用电子显微镜观察光感受器细胞的死亡方式及形态学特点.建模后3d,提取大鼠视网膜组织,采用蛋白质免疫印迹法检测裂解的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8的相对蛋白表达;采用免疫沉淀法检测磷酸化受体相互作用蛋白1(p-RIP1)的相对蛋白表达.结果 电子显微镜观察发现,视网膜脱离后光感受器细胞的死亡方式主要为凋亡和坏死.同时还可观察到光感受器细胞的坏死性凋亡,其形态学与坏死细胞类似.表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,实验组、对照组裂解的Caspase 8蛋白相对表达分别为0.78±0.03、0.06±0.01,实验组裂解的Caspase 8蛋白相对表达较对照组明显增加.两组裂解的Caspase 8蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=4 023.21,P<0.05).免疫沉淀法检测结果显示,实验组、对照组p-RIP1蛋白相对表达分别为0.23±0.03、0.14±0.02,实验组p-RIP1蛋白相对表达较对照组明显增加.两组p-RIP1蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=56.44,P<0.05).结论 实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡;其发生机制与p-RIP1表达增加有关.董凯,周恩亮,朱子诚,文磊,冯敬仰,闫泉,柯根杰,孙晓东 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视网膜中央动脉阻塞患眼睫状视网膜动脉存在情况及其与中心视力损害的关系
目的 观察视网膜中央动脉阻塞(CRAO)患眼睫状视网膜动脉存在情况及其与中心视力损害的关系.方法 临床确诊为CRAO且资料完整的140例患者140只眼纳入研究.其中,男性83例,女性57例;年龄42~75岁,平均年龄(55.70±22.20)岁.均为单眼发病,右眼79只,左眼61只.病程1~10 d,平均病程(4.7±3.9)d.所有患者均行中心视力及荧光素眼底血管造影(FFA)检查.观察患眼有无睫状视网膜动脉以及有睫状视网膜动脉者视盘黄斑区睫状视网膜动脉数目、长短及其与黄斑区的位置关系.分析有无睫状视网膜动脉与中心视力损害程度的关系.中心视力损害程度分为轻度、中度、重度3种.视力0.1以上为轻度;数指~0.08为中度;无光感~手动为重度.结果 140只眼中,有睫状视网膜动脉41只眼,占29.3%;无睫状视网膜动脉99只眼,占70.7%.有睫状视网膜动脉的41只眼中,≥3支睫状视网膜动脉13只眼,占31.7%;2支睫状视网膜动脉23只眼,占56.1%;1支睫状视网膜动脉5只眼,占12.2%.睫状视网膜动脉分布于视盘颞侧29只眼,占70.7%;分布于其他象限12只眼,占29.3%.从视盘缘分出后长度在1个视盘直径(DD)内,未达到黄斑中心区37只眼,占90.2%;从视盘缘分出后长度超过1 DD,达到黄斑中心区上或下4只眼,占9.8%.中心视力检查发现,140只眼中,视力轻度损害15只眼,占10.7%;中度损害50只眼,占35.7%;重度损害75只眼,占53.6%.有或者无睫状视网膜动脉的CRAO患眼中心视力损害程度比较,差异无统计学意义(x2 =0.16,P>0.05).结论 29.3%的CRAO患眼存在睫状视网膜动脉.睫状视网膜动脉存在与否与CRAO患眼中心视力损害程度无密切相关性.吕沛霖,王润生,杜善双 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察
目的 观察恶性青光眼(MG)患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼(MG组)、原发性慢性闭角型青光眼(CPACG) 31例31只眼(CPACG组)纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.021);CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.034).MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.003);CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义(P=0.438~0.935).MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(t=-1.029~-0.130,P=0.32~0.90).结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.陈翔熙,肖辉,郭歆星,米兰,黄洁蕾,刘杏 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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