科创中国

目的 探讨电视胸腔镜手术时患者呼吸的管理及麻醉处理.方法 对38例电视胸腔镜手术的患者临床资料进行回顾性分析,麻醉诱导时采用双腔气管插管,术中行单肺通气.结果 单肺通气时一过性低氧血症(SpO2<90%)8例,通过调整呼吸参数,改吸入纯氧等措施,SpO2逐渐回升至正常.手术均顺利完成,无麻醉意外及围手术期死亡.结论 胸腔镜手术的麻醉处理关键是双腔支气管插管位置准确,确保双肺分隔,加强围术期呼吸循环监测,避免低氧血症,为胸腔镜手术创造良好的条件.

目的 比较单侧急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物实施分侧肺机械通气基础上单肺复张与传统肺复张的效果,探寻单侧肺病变情况下合理的机械通气策略.方法 实验动物为健康杂种家猪,按随机数字表法(信封封闭隐藏)分为两组,每组20只.对照组应用1台呼吸机同时对两肺实施常规机械通气;分肺组在分侧肺机械通气(即应用2台呼吸机分别对两肺实施通气)基础上,进行患侧单肺复张.制作左侧ARDS动物模型后,两组根据不同肺复张方法分别实施控制性肺膨胀.观察两组在20、40、60cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)肺复张压力下血流动力学和死腔比例(VD/VT)的差异.结果 ①血流动力学参数变化:随着肺复张压力增高,对照组心率(HR)逐渐加快,60 cmH2O明显高于20 cmH2O时(次/min:192.65±22.99比178.20±18.25,P<0.05);平均动脉压(MAP)逐渐降低,60 cmH2O时明显低于20 cmH2O和40 cmH2O时[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):78.55±25.77比112.40±10.84、106.15±13.54,均P<0.01];心排血量(CO)逐渐降低,20、40、60 cmH2O复张压力间两两比较差异均有统计学意义(L/min:11.14±2.65、9.56±2.17、6.01±1.39,P<0.05或P<0.01).随着肺复张压力增高,分肺组HR、MAP和CO无明显改变;60 cmH2O复张压力下HR较对照组明显降低(次/min:178.20±18.26比192.65±22.99,P<0.05),MAP和CO则明显增高[MAP(mmHg):110.80±11.60比78.55±25.77,CO(L/min):9.68±2.08比6.01±1.39,均P<0.01].②VD/VT变化:随着肺复张压力的增高,对照组氧合指数(PaO2/FiO2)逐渐降低,60 cmH2O时明显低于20 cmH2O和40 cmH2O时(mmHg:126.40±37.55比187.40±21.66、175.20±23.00,均P<0.01);右侧VD/VT逐渐增高,20、40、60 cmH2O复张压力间两两比较差异有统计学意义(0.52±0.12、0.60±0.15、0.72±0.12,P<0.05或P<0.01),左侧VD/VT无明显变化.随着肺复张压力增高,分肺组PaO2/FiO2逐渐升高,40 cmH2O、60 cmH2O时明显高于20 cmH2O时(mmHg:244.45±53.93、270.05±53.42比205.65±31.33,P<0.05和P<0.01),且20、40、60 cmH2O时均高于对照组(205.65±31.33比187.40±21.66,P<0.05;244.45±53.93比175.20±23.00,P<0.01;270.05±53.42比126.40±37.55,P<0.01);双侧VD/VT均无明显变化,其中右侧VD/VT在20、40、60 cmH2O复张压力下明显低于对照组(0.38±0.14比0.52±0.12,0.43±0.11比0.60±0.15,0.50±0.13比0.72±0.12,均P<0.01).结论 对于严重单肺损伤所致ARDS,分侧肺机械通气基础上实施患侧单肺复张在改善血流动力学和VD/CT方面均明显优于传统肺复张方式.

在需要单肺通气的胸部手术中,有研究表明小潮气量通气能降低患者发生急性肺损伤(ALI)的风险.最近,沙特阿拉伯学者进行了一项双盲随机对照临床试验,旨在评价电视胸腔镜手术时使用小潮气量的单肺通气策略对血管外肺水指数(EVLWI)的影响.

目的:研究容量控制通气中,如何保证进入患者肺内的有效潮气量接近医生的设置值。方法呼吸机通气模式选择容量控制通气模式。模拟肺选择主动模肺ASL 5000或密歇根模拟肺1601,气阻、气容和肺类型等参数在模拟肺中设置。潮气量数值从呼吸机测试仪PF 300上读取。在同一潮气量设置情况下,改变模拟肺类型、管路顺应性、泄漏状态、气体类型等设置,测量E5、Servo i、Evital 4、Evital XL呼吸机中的潮气量,对结果进行分析、比较。结果在呼吸机潮气量设置值不变的情况下,不同肺类型、呼吸机泄漏、呼吸机管路顺应性和气体类型的设置都会对实际进入患者体内的潮气量带来很大的影响。患者肺顺应性的降低和阻力的增加将引起较高的气道峰压,从而使得在管路中损失的潮气量增加,进入患者肺内的有效潮气量减少。当回路存在泄漏而呼吸机又不能够提供泄漏补偿功能时,进入患者肺内的有效潮气量也会效减少。当呼吸机的气体类型设置和患者吸入气体类型不一致时,也可能使进入患者体内的有效潮气量和呼吸机的设置值存在很大差别。结论如希望进入患者肺内的有效潮气量接近医生的设置值,至少应对管路顺应性、泄漏状态、气体类型等可控因素进行精确控制和有效补偿。

目的 动态观察部分液体通气(PLV)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)幼猪促炎/抗炎因子的影响.方法 选择12头上海小白猪,按随机数字表法分为单纯机械通气(MV)组和PLV组,每组6头.静脉输注内毒素60 μg·kg-1·h-1静脉维持2h诱导ALI模型.PLV组在MV基础上气管内注入全氟萘烷(PFC) 10 mL/kg.两组分别于基础状态下和ALI模型制备成功后0、1、2、4h时监测血流动力学、呼吸力学、动脉血气分析等参数,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分.结果 PLV组给药后通气和氧合功能逐渐改善,气道阻力下降,在成模4h时各指标与MV组比较差异均有统计学意义[心率(HR,次/min):144±6比179 ±9,呼吸频率(RR,次/min):58±4比77±6,平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):99±7比75±29,肺顺应性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮气量(VT,mL/kg):7.8 ±0.4比5.8±0.9,平均气道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均气道压(Paw,cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa):1.0±0.5比3.0±0.9,通气效率指标(VEI):0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148 ±0.165,动脉血氧分压(PaO2,mmHg):121.8±12.5比73.6±10.9,动脉血二氧化碳分压(PaCO2,mmHg):39.6±20.3比66.8±23.5,氧合指数(PaO2/FiO2,mmHg):311±35比184±27,P<0.05或P<0.01].两组成模时血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均较基础状态时明显升高,且随时间延长逐渐上升,成模后各时间点PLV组促炎因子明显低于MV组,以4h时最为明显[TNF-α(ng/L):98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β(ng/L):142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6(ng/L):763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8(ng/L):1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P<0.05或P<0.01],而两组间抗炎因子IL-10差异无统计学意义(ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P>0.05);PLV组TNF-α/IL-10比值于成模2h即显著低于MV组(0.58±0.13比1.13±0.54,P<0.05),而IL-6/IL-10比值在成模4h显著低于MV组(2.72±1.27比7.17±3.08,P<0.01).光镜下观察PLV组肺内炎性细胞浸润、肺充血及间质水肿均较MV组明显改善.PLV组肺损伤评分明显低于MV组(非重力依赖区:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依赖区:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000).结论 PLV可显著降低ALI幼猪促炎因子水平,且在维持促炎/抗炎因子平衡方面效果更明显,这可能是PLV改善肺损伤的机制之一.

我院2008年1月至2011年7月对16例严重连枷胸合并肺挫伤患者实施有创机械通气治疗,现将观察结果报道如下.资料与方法1一般资料本组16例患者均经胸部CT或X线检查证实有多根多处肋骨骨折、肺挫伤,有明显反常呼吸,SpO250mmHg.男12例,女4例,

扩张型心肌病(DCM)是以心脏扩大、心力衰竭、和附壁血栓为基本特征,并伴有不同程度的心肌肥厚、心室收缩功能减退的心脏疾患.本病病死率较高,通常其症状出现后5年的存活率在40%左右[1].近期我院成功救治1例扩张型心肌病行外科手术期间发生急性肺损伤的患者,现报道如下:1病例介绍患者,女性,24岁,体重45kg,ASAⅢ级.因扩张型心肌病、盆腔包块于2011年12月28日在静吸复合

对于许多危重患者来说,肺保护性通气(小潮气量和呼气末正压)被认为是很好的通气策略,但对于进行大手术的患者来说,其效果如何尚不清楚.为此,法国研究人员进行了一项多中心、双盲、平行对照的临床研究,以了解小潮气量通气患者能否降低腹部大手术患者肺部并发症的发生风险.研究共纳入400例术后容易并发肺部疾病的高危患者,随机分为两组:术中进行无保护或肺保护性(小潮气量)机械通气策略.主要的评价指标是患者术后7d肺部和其他术后并发症.

目的:探讨纤维支气管镜(纤支镜)在低咳嗽峰流速(CPEF)慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者拔管后的应用价值。方法采用单中心前瞻性对照研究方法,选择2009年6月至2014年5月广州医科大学广州呼吸疾病研究所重症医学科收治的AECOPD需要行气管插管机械通气的患者,在顺利通过自主呼吸试验(SBT)2 h后嘱患者用力咳嗽,测定CPEF,完成测量后拔除气管插管。根据CPEF值将患者分为≥60 L/min组(高CPEF组)和<60 L/min组(低CPEF组)。高CPEF组患者按病情需要给予纤支镜气道引流;低CPEF组每日主动给予一次纤支镜气道引流,并根据临床情况增加使用次数。如果患者拔管后48 h内不需要重新插管,则视为拔管成功。比较两组患者性别、年龄、拔管前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、ICU病死率、再插管率、拔管后咳嗽能力和拔管48 h内纤支镜操作次数。结果共入选102例AECOPD患者,其中高CPEF组58例,低CPEF组44例。与高CPEF组比较,低CPEF组患者年龄较大(岁:74.3±15.2比69.5±11.4,t=2.164,P=0.041),ICU住院时间明显延长(d:20.1±11.2比17.4±7.3,t=2.274,P=0.030),但性别分布〔男/女(例):35/9比45/13,χ2=0.057,P=0.812〕、APACHEⅡ评分(分:11.9±1.9比10.3±4.2,t=1.290,P=0.200)、机械通气时间(d:14.8±10.8比13.3±9.6,t=0.677,P=0.501)、再插管率〔18.18%(8/44)比12.07%(7/58),χ2=1.412,P=0.235〕比较差异均无统计学意义。高CPEF组患者咳嗽能力以“强”为主(52例),而低CPEF组患者咳嗽能力以“中”(14例)、“弱”(26例)为主。低CPEF组患者拔管后48 h内纤支镜气道引流次数明显多于高CPEF组(次:4.1±1.8比1.3±0.9,t=2.626,P=0.011)。所有患者均成功撤机,无死亡。结论低CPEF的AECOPD患者拔管后主动应用纤支镜引流可以降低再插管率,避免通气时间延长,但未能缩短ICU住院时间。

目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.