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床旁优化痰涂片检查对呼吸机相关性肺炎早期诊治的价值

目的:探讨床旁优化痰涂片检查对呼吸机相关性肺炎(VAP)早期临床诊治的应用价值。方法回顾性分析天津市第四中心医院重症医学科2009年6月至2014年6月收治的机械通气超过48 h且临床诊断为VAP患者的临床资料。根据有无设立床旁快速痰涂片检查实验室将研究对象分为两组。所有VAP患者每日采用气管导管内吸引术(ETA)收集下呼吸道痰标本,抗菌药物经验治疗组(2009年6月至2011年12月,43例)根据VAP发生时间、本院重症监护病房(ICU)细菌流行病学监测资料以及是否存在多重耐药病原菌感染高危因素选择抗菌药物;抗菌药物目标治疗组(2012年1月至2014年6月,43例)在经验治疗组的基础上结合床旁快速痰涂片革兰染色镜检结果选择初始抗菌药物。分析入选患者痰涂片与痰培养结果的相关性,监测应用抗菌药物当日(1 d)及治疗3 d时患者的体温、外周血白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等指标;记录两组抗菌药物使用时间、机械通气时间、ICU住院时间。结果痰培养合格痰标本512份、检出病原菌336株,痰涂片镜检合格痰标本512份、检出病原菌358株,痰涂片革兰镜检结果与痰培养结果的符合率为78.32%(401/512),诊断敏感度为85.42%(287/336),特异度为64.77%(114/176),阳性预测值为80.17%(287/358),阴性预测值为74.03%(114/154)。初始应用抗菌药物时两组患者各项感染指标差异均无统计学意义,治疗3 d时各指标均明显改善,且目标治疗组患者体温、WBC、PCT、hs-CRP明显低于经验治疗组〔体温(℃):36.83±0.69比37.64±0.71,WBC(×109/L):7.91±2.75比9.66±3.39,PCT(μg/L):7.14±3.89比10.14±4.32,hs-CRP(mg/L):12.24±6.28比15.54±5.94,P<0.05或P<0.01〕。与经验治疗组比较,目标治疗组患者抗菌药物使用时间(d:6.00±2.55比9.20±3.46)、机械通气时间(d:5.00±1.73比7.00±1.94)、ICU住院时间(d:7.43±1.72比12.57±4.16)均明显缩短(P<0.05或P<0.01)。结论优化的痰涂片检查结果与痰培养结果具有很好的相关性,有助于早期诊断VAP及指导早期抗菌药物的选择,能缩短抗菌药物使用时间、机械通气时间及ICU住院时间,改善患者预后。

廖鑫燕,冉宇,边士昌,王超,徐磊 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

加强手卫生对呼吸机相关性肺炎发病率影响的荟萃分析

目的观察加强手卫生对呼吸机相关性肺炎(VAP)发病率的影响.方法计算机检索和手工检索中、英文数据库1992年7月至2013年6月发表的加强手卫生对VAP发病率影响的临床研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,采用RevMan 5.0软件对数据进行荟萃分析(Meta分析).结果共纳入6篇文献,均为前后对照研究,加强手卫生前后机械通气日分别为28 461和32 428,VAP发病率分别为39.5/1 000个机械通气日和19.5/1 000个机械通气日.加强手卫生的具体措施包括提供便捷的手卫生清洁装置,长期的教育、监督与反馈,以及积极提高手卫生的依从性.6篇文献均显示加强手卫生可降低VAP发病率,降低程度29.8%~65.5%,平均50.6%.Meta分析显示,加强手卫生对VAP有明显的保护作用[优势比(OR)1.43 ~ 5.82,合并OR为2.23,95%可信区间(95%CI)为1.62 ~ 3.07,P< 0.000 01].漏斗图显示,文章发表偏倚不大.结论加强手卫生对VAP具有保护作用,可以降低VAP的发病率,然而研究文献的低质量限制了结论的可信度.

马绍磊,刘松桥,黄丽丽,徐昌盛,刘文革,黄英姿 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

16S rDNA测序在呼吸机相关性肺炎痰液细菌多样性分析中的应用

目的用16S rDNA测序研究呼吸机相关性肺炎(VAP)患者痰液中致病菌的种类和丰度,探讨VAP病原学诊断的新方法.方法对31例VAP患者进行支气管肺泡灌洗,提取痰液标本细菌DNA,进行聚合酶链反应(PCR)鉴定,同时进行痰液细菌培养.利用16S rDNA测序技术进行宏基因测序及生物信息学分析,并将测序结果与细菌培养结果比较.结果 ①31例VAP患者中27例患者的痰液标本550 bp处扩增出特异的DNA产物用于测序分析.16S rDNA测序共得到103 856条序列,39 Mb的原始数据.Tag物种注释27份样本均可注释到属的水平.②样本复杂度分析:Alpha多样性分析显示27份样本Shannon指数约为1.20,Simpson指数约为0.48,表明VAP痰液样本中细菌物种丰富且较为复杂.稀释曲线趋势分析提示部分VAP痰液样本还存在较多未被测序检测到的物种.③样本多样品分析:VAP痰液样本16S rDNA测序分析共出现放线菌门、拟杆菌门、硬壁菌门和变形菌门4个细菌门.以属为分类标准,优势菌属为链球菌属88.9%(24/27),变性菌属77.8%(21/27),不动杆菌属70.4%(19/27),鞘氨醇单胞菌属63.0%(17/27),普氏菌属63.0%(17/27),克雷伯菌属55.6%(15/27),假单胞菌属55.6%(15/27),水杆菌属55.6%(15/27),棒状杆菌属55.6%(15/27).④16S rDNA测序法与细菌培养结果比较:测序法检测可发现普通细菌培养未检测到的普氏菌属、变性菌属、水杆菌属、鞘氨醇单胞菌属;两种方法共同检测到的7种菌属中,测序法检测到的链球菌属[88.9%(24/27)]、克雷伯菌属[55.6%(15/27)]、不动杆菌属[70.4%(19/27)]、棒状杆菌属[55.6%(15/27)]的阳性率均高于普通细菌培养[分别为18.5%(5/27)、18.5%(5/27)、37.0%(10/27)、7.4%(2/27),P<0.05或P<0.01],假单胞菌属阳性率较普通细菌培养法有增高趋势[55.6%(15/27)比25.9%(7/27),P=0.050];而测序法与细菌培养检测到葡萄球菌属[7.4%(2/27)比11.1%(3/27)]、奈瑟菌属[18.5%(5/27)比3.7%(1/27)]的阳性率则均无差异(均P>0.05).结论 16S rDNA测序分析证实VAP患者的痰液致病菌菌种复杂多样,物种丰富,多种多重耐药菌株定植.与普通细菌培养比较,16S rDNA宏基因组测序发现病原体阳性率更高.16S rDNA基因测序技术可能成为VAP病原学诊断的新方法.

杨晓军,王晓红,梁志娟,张小亚,王妍柏,王振海 - 中华危重病急救医学

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呼吸机相关性肺炎的原因分析及综合护理对策

呼吸机相关性肺炎(VAP)是指患者机械通气48 h后发生的肺炎,是一类严重的医院感染,据国内文献报道VAP发生率为18%~60%,病死率为25%~76%[1].本科针对VAP发生的病因采取了强化综合护理措施,收到了明显的效果,VAP千日发生率从2012年的48.8降到了2013年的28.7,现将护理对策报告如下.

张晓慧,宁波,张洁,傅眙 - 中华危重病急救医学

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气管内吸出物细菌培养对呼吸机相关性肺炎的诊断意义不大

呼吸机相关性肺炎(VAP)是小儿重症监护病房(PICU)中最常见的院内感染性疾病之一.疾病控制中心对VAP的诊断标准包括临床表现以及气管内吸出物细菌阳性(细菌定量〉10CFU/mL或革兰染色每低倍镜视野下中性粒细胞数量〉25个).

罗红敏 - 中华危重病急救医学

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辛伐他汀不能改善呼吸机相关性肺炎患者28d生存率

既往的一些观察性研究显示,他汀类药物能改善多种感染性疾病的预后.在重症监护病房(ICU)中,呼吸机相关性肺炎(VAP)是最常见的感染,也是患者死亡的重要原因之一.为此,法国研究人员进行了一项随机、双盲、平行分组的多中心安慰剂对照研究,旨在了解他汀类药物治疗能否降低VAP患者28d病死率.

- 中华危重病急救医学

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降钙素原清除率在呼吸机相关性肺炎疗效评价及预后判断中的应用价值

目的:监测呼吸机相关性肺炎(VAP)患者血清降钙素原(PCT)及PCT清除率(PCTc)的动态变化,探讨二者在VAP病情评估及预后判断中的价值.方法采用前瞻性单中心观察性研究方法,选择2012年2月至2014年6月收住新疆医科大学第一附属医院重症监护病房(ICU)确诊为VAP的患者128例,根据治疗效果分为好转组(88例)和恶化组(40例).确诊24 h内对患者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分别监测两组患者确诊VAP后1、5、7、9 d血清PCT水平(PCT1、PCT5、PCT7、PCT9)及PCTc(PCTc5、PCTc7、PCTc9);采用受试者工作特征曲线(ROC)分析上述指标在VAP病情评估及预后判断中的价值.结果好转组APACHEⅡ评分明显低于恶化组〔分:14.49±5.30比18.90±5.30, t=-4.349,P=0.000〕.好转组与恶化组确诊1 d时PCT水平(μg/L)比较无统计学差异〔2.84(0.81,6.43)比3.50(0.97,10.27),Z=-1.431,P=0.152〕;随治疗时间延长,好转组PCT逐渐下降,恶化组PCT则保持较高水平,确诊5 d时好转组即明显低于恶化组〔1.28(0.65,3.13)比2.39(0.78,9.35),Z=-2.012,P=0.044〕.PCTc在好转组中维持较高水平,并随病情好转而升高;在恶化组中则较低,并随病情发展逐渐下降,好转组5、7、9d时PCTc 明显高于恶化组〔5 d:50.43(20.39,80.60)%比-56.68(-286.28,172.92)%,Z=-2.250,P=0.024;7 d:54.01(5.70,102.30)%比-76.91(-335.03,181.21)%,Z=-2.561,P=0.010;9 d:63.88(25.93,101.80)%比-133.49(-547.20,280.16)%,Z=-3.133,P=0.002〕.PCT5、PCT7、PCT9对患者预后评估的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.591、0.683、0.746〔95%可信区间(95%CI)分别为0.456~0.726(P=0.161)、0.557~0.808(P=0.005)、0.631~0.860(P=0.000)〕;当PCT9为5.65μg/L时,敏感度为95%,特异度为61%.PCTc5、PCTc7、PCTc9对患

阿布都萨拉木·阿布拉,王毅,马龙,于湘友 - 中华危重病急救医学

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卫生保健相关性肺炎65例临床分析

目的探讨卫生保健相关性肺炎(HCAP)的临床特征以及病原学特点,以指导临床治疗.方法对2009年1月至2010年12月收住常熟一院呼吸科治疗的65例HCAP患者进行回顾分析,总结其临床特征和病原学特点.结果符合HCAP 65例,平均年龄68岁,病死率为23.1%,HCAP的发生主要有反复住院(4例)、长期住护理院(15例)、化疗或抗生素应用(46例)等因素.HCAP临床表现不典型,基础疾病多,以慢性肺部疾病为主,占52.3%.病原菌以革兰阴性菌最常见,占61.1%,革兰阳性菌占27.8%,真菌占11.1%.常见的病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金葡菌和大肠埃希菌,其中革兰氏阴性杆菌的耐药率为63.6%.结论 HCAP患者年龄大,基础疾病多,病死率高,病原菌以革兰阴性菌为主,初始抗菌药物应注意覆盖耐药菌.

陆卫光,盛泽波,刘璇 - 海南医学

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肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学

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调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响

目的:观察Toll样受体2/核转录因子-κB(TLR2/NF-κB)信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只。A组:经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体(TLR2-mAb)200μL干预后,40 mL/kg潮气量(VT)行机械通气;B组:8 mL/kg VT行机械通气;C组:滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后,40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量(W/D)比值,镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88(MyD88)的mRNA表达。结果显微镜下观察显示:A、B组肺组织无明显病理学改变,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤;C组可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏,胞质大量空泡化,细胞器破坏严重,细胞核固缩,核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值:1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062;血清IL-1β(ng/L):37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18,IL-6(ng/L):53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08,TNF-α(ng/L):71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60;BALF中 IL-1β(ng/L):56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41,IL-6(ng/L):172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90,TNF-α(ng/L):235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61,均P<0.01〕,而A组与B组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA(2-ΔΔCt):1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871,MyD88 mRNA(2-ΔΔCt):1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107,NF-κB mRNA(2-ΔΔCt):0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466,P<0.05或P<0.01〕,而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义(均P>0.05)。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放,在一定程度上减轻VILI。

傅瑞丽,潘灵辉,林飞,葛万运,黄翠源,戴惠军 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据