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丙戊酸孤独症大鼠脑中经典Wnt信号通路的变化
目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。 Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β( glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果:与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3βmRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论:前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。张应花,邓晓慧,王中平,崔卫刚,小军,李瑞锡 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
大学生孤独感与饮酒行为的关系研究
目的 探讨大学生孤独感与饮酒之间的关系,为大学生心理健康教育提供依据.方法 采用UCLA孤独量表(第三版)和饮酒问卷(ADS)对450名在校大学生进行调查.结果 大学生的孤独感和饮酒行为分别在性别、年级、家庭经济状况、是否独生子女上存在显著差异(P<0.05,P<0.001);大学生孤独感与饮酒行为呈显著正相关(r =0.44,P<0.01);回归分析表明,大学生的孤独感对其饮酒行为具有显著的预测作用(F=60.073,P<0.001).结论 孤独感对大学生的饮酒行为具有预测作用,可以通过降低孤独感来减少其饮酒行为.韦耀阳 - 精神医学杂志文章来源： 万方数据 -
舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响
目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸( VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。 Western blotting法检测糖原合成激酶3β( GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少, Trx1和Trx mRNA 表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。张应花,杨彩玲,崔卫刚,王中平,小军,李瑞锡 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
自我说服中的生命续度-也说史铁生
一个作家是靠作品立世的,他的生命力的长短在某种意义上也就取决于他的作品的存世价值.当我们再次讨论史铁生作品中的生死问题时,他已经死了.可他的作品还活着,并且在可以预见的很长时间内他会以一种精神站立的方式存在,人们的阅读会让他一次次地复活,他把自己对人生的理解、生何清 - 文艺争鸣文章来源： 万方数据 -
Foxp3/Treg与RORγt/Th17细胞失衡在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的作用
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠叉头状/翅膀状螺旋转录因子p3(Foxp3)、调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17特异性转录因子T孤独核受体(RORγt)的表达。方法将20只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和COPD模型组,每组10只。采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入的方法建立COPD模型;正常对照组不予任何处理。28 d后测定两组大鼠肺功能;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL-6、IL-10)水平;流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织Foxp3、RORγt、IL-17蛋白表达。结果光镜下观察模型大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润,病变区肺泡结构破坏,肺泡壁变薄、甚至断裂融合成大疱,部分肺泡腔内有不同程度的出血。与正常对照组比较,模型组用力肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC、用力呼气峰值流速(PEF)明显下降〔FVC(mL):8.04±2.03比9.97±2.14,FEV0.3(mL):6.16±2.23比8.84±2.12,FEV0.3/FVC:0.70±0.09比0.85±0.11,PEF(mL/s):33.56±4.76比40.14±5.64,P<0.05或P<0.01〕;血清IL-6明显升高(ng/L:93.17±20.96比76.28±13.24, P<0.05),IL-10明显降低(ng/L:78.62±15.17比104.34±19.46,P<0.01),CD4+CD25+Foxp3+Treg表达明显降低〔(2.75±0.83)%比(4.16±1.14)%,P<0.01〕;肺组织Foxp3蛋白表达明显降低(灰度值:0.38±0.15比0.63±0.11,P<0.01),RORγt、IL-17蛋白表达明显升高〔RORγt(灰度值):0.96±0.23比0.47±0.11,IL-17(灰度值):1.02±0.24比0.34±0.08,均P<0.01〕。相关性分析显示,肺功能参数FEV0.3与Foxp3呈正相关(r=0.585,P<0.05);FEV0.3/FVC与IL-6、RORγt呈负相关(r=-0.655、r=-0.607,均P<0.05);PEF与Treg呈正相关(r=0.573,P<0.05),与IL-17呈负相关(r=-0.198,P<0.05)。IL-6与Foxp3呈负相关(r=-0.603, P<0.05),与RORγt呈正相关(r=0.588,P<0.05);IL-10与Treg呈正相关(r=0.573,P<0.05);Treg与Foxp3呈正相关(r=0.607,P<0.05),与IL-17呈负相关(r=-0.569,P<0.05);Foxp3与RORγt呈负相关(r=-0.591,P<0.05);RORγt与IL-17呈正相关(r=0.578,P<0.05)。结论 COPD肺功能降低、炎症反应升高与Foxp3/Treg、RORγt/Th17表达失衡有关。王成阳,刘向国,彭青和,方莉,王传博,李泽庚 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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