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室温硫化聚苯乙烯接枝改性硅橡胶的研究
以端羟基聚苯乙烯接枝改性聚二甲基硅氧烷( PS - PDMS)为基胶,加入气相法白炭黑、正硅酸乙酯和二月桂酸二丁基锡,配成脱醇型双组分室温硫化聚苯乙烯接枝改性硅橡胶.研究了PS - PDMS的结构、力学性能和耐高温性能.29Si NMR和1H NMR分析证实,PS - PDMS的结构是以交替排列的Si-O键为主链、侧链为部分甲基被聚苯乙烯取代的接枝共聚物.相比甲基硅橡胶,PS - PDMS硫化胶的力学性能显著提高,耐热性大幅下降.未补强PS - PDMS硫化胶的拉伸强度在2 MPa以上,拉断伸长率在120%以上;气相法白炭黑用量在30份时,PS - PDMS硫化胶的拉伸强度在5 MPa以上;PS - PDMS硫化胶在热质量损失率为5%和20%时的温度分别比甲基硅橡胶低60℃和118℃.张晓艳,孙全吉,吴娜,王恒芝,范召东 - 有机硅材料文章来源： 万方数据 -
硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究
目的:观察硫化氢(H2S)对糖尿病(DM)大鼠勃起功能障碍(ED)的影响.方法:将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照.阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+ NaHS组)和糖尿病+西地那非组(DM+ sildenafil组).DM+ NaHS组每天腹腔注射NaHS(50μmol/kg),DM+ sildenafil组每天给予西地那非(5 mg/kg)灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL.持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性及CSE表达水平.结果:STZ诱发的DM造模成功率为81.7% (49/60),DM大鼠发生ED的比例为73.5% (36/49),与DM组比,DM+ NaHS组和DM+ sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、(54.5±5.3)%和(63.6±9.1)%.与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+ NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组(P<0.05)和DM+ sildenafil组(P<0.05).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用.外源性给予H2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达.毛玉山,叶小磊,麦一峰,王少敏,洪中立,王黎明,赵廷启,王铁樵,吕迪 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
正交设计优选依沙吖啶溶液的处方及制备工艺
目的 比较依沙吖啶溶液在pH值、抗氧剂和惰性气体三因素共同影响下的稳定性,并结合经济效益,为医院配制依沙吖啶溶液最经济有效的方案提供途径.方法 采用分光光度法测定依沙吖啶的含量,用初匀速法预测其室温储存期,按正交设计选择最优条件组合.结果 在pH值4.0,0.10%对乙氧基苯胺+氮气2 min的条件下依沙吖啶稳定性最好;在pH4.5,0.00%对乙氧基苯胺+氮气2 min的条件下依沙吖啶的稳定性次之.结论 综合考虑依沙吖啶溶液的刺激性、生产成本和操作难度等问题,选择pH4.5+氮气2 min作为最优选择,后期还应补充试验,以寻找最优生产方案.王芳芳 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应
目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组( sham)、缺血组( ischemia)以及硫氢化钠( NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果: Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高( P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论: H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。谢英花,马燕山,张楠,张建新 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老
目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs 经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色( SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。宋志明,王敏,刘勇,郝宝顺,牛海名,刘定辉,余舒杰,周彬,吴琳,余显冠,凌叶盛,彭沛,朱洁明,陈璘,钱孝贤 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
H_2S分压对双相不锈钢应力腐蚀开裂行为的影响
利用高温高压反应釜进行腐蚀模拟实验,辅以失重法、SEM和EDS,对H2S/CO2共存环境下,H2S/CO2分压比一定时,H2S分压对2205双相不锈钢应力腐蚀开裂行为的影响进行了研究.结果表明,60℃的工况条件下,在H2S分压较低时,2205双相不锈钢钝化膜趋于完整致密,随着H2S分压进一步升高,钝化膜出现破损.2205双相不锈钢硫化物应力腐蚀开裂的敏感性较高,裂纹多为沿晶扩展.陈丽娟,李大朋,于勇,丁金慧,张雷,路民旭 - 腐蚀与防护文章来源： 万方数据 -
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸( PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。刘晔,彭力,卢圣霞,杜月娟,刘元涛,傅余芹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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