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静脉注射人免疫球蛋白在急性小脑共济失调中的应用价值
目的:探讨静脉注射人免疫球蛋白治疗儿童急性小脑共济失调(ACA)的疗效及安全性.方法:选取2007年6月至2012年6月在广州市妇女儿童医疗中心神经康复科就诊并诊断为ACA的患儿61例,分为激素组39例和联合组22例,其中激素组为应用甲泼尼龙10 mg/(kg·d),5 d后每5 d减半量,至临床症状完全消失停药;联合组在激素组用药基础上加用静脉注射人免疫球蛋白400 mg/(kg·d),连用5 d,比较两组患儿症状改善情况及疗程.结果:联合组病情好转时间为(7.18±2.87)d,激素组病情好转时间为(9.95±2.92)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合组总疗程(17.64±6.79)d,激素组总疗程(15.72±5.84)d,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组患儿眼震颤、意向震颤、语言障碍体征持续时间比较差异无统计学意义(P>0.05);闭目难立征存在时间联合组较激素组缩短(P<0.05).结论:儿童ACA应用静脉注射人免疫球蛋白治疗能够较快改善症状,但不能缩短疗程.田杨,朱海霞,胡丹丹,麦坚凝,周晓薇 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
p16^INK4a胁对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNAdamageresponses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16^INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16ⅢKh对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/- 小鼠(Pot1b;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16^INK4a的功能.他们发现p16^INK4a缺失会加速器官损伤,并观察到高增殖器官(包括造血系统、小肠和睾丸)功能缺陷.在Pot1b△/△;p16-/-造血细胞中还可以看到端粒丢失增多、染色体融合增强和端粒复制缺陷.p16^INK4a缺失增强了p16^INK4a造血细胞中ATR(ataxia.telangieetasia.muta.tedandRad3-relatedprotein)依赖型DDR的活化,从而导致p53蛋白稳定性增强、p21依赖型细胞周期停滞增多和p53依赖性细胞凋亡增加.与p16^INK4a缺失的作用相反,p21缺失并没有激活ATR,反而缓解了Pot1b讹造血细胞的增殖缺陷,并显著延长机体寿命.该研究证实了p16^INK4a对携带功能失调端粒的增殖细胞具有保护作用.- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
伊血安颗粒联合补佳乐治疗青春期功能失调性子宫出血疗效观察
目的 观察伊血安颗粒联合补佳乐治疗青春期功能失调性子宫出血的疗效.方法 将124例青春期功能失调性子宫出血患者按数字表法随机分为2组:观察组予单纯补佳乐治疗,对照组予伊血安颗粒联合补佳乐治疗,比较2组疗效、止血时间及住院时间、治疗前后内膜厚度、血清生殖激素水平、不良反应发生率等.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);控制止血时间、完全止血时间及住院时间均明显短于对照组(P均<0.05);内膜厚度、生殖激素水平、不良反应发生率明显低于对照组(P均<0.05).结论 伊血安颗粒联合补佳乐可以有效提高青春期功能失调性子宫出血患者的治疗效果,缩短止血及住院时间,改善生殖激素水平,减少不良反应.韦海滨 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
分布式控制的束流路径自动校正方法研究
在实现高频高压型电子辐照加速器控制系统的分布式控制(Distributed Control System,DCS)的基础上,设计了一个以可编程逻辑控制器(Programmable Logic Controller,PLC)为控制核心,以小脑模型神经网络与PID(Cerebellar Model Articulation Controller and Proportional-Integral-Derivative,CMAC-PID)为主要控制算法的束流路径自动校正系统.实验表明:CMAC-PID控制器的调节速率和稳定度相比常规PID控制器均有较大提升,保证加速器在束流路径发生偏转时能快速稳定地将束流自动校正到芯管中间位置.郭鑫,苏海军,李德明,王胜利,郭洪雷 - 核技术文章来源： 万方数据 -
p16INK4a对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNA damage responses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16INK4a对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/-小鼠(Pot1bΔ/Δ;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16INK4a的功能.他们发现p16INK4a刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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