-
少弱畸精子症患者服用营养素前后精子质量、生育率及丙二醛含量的变化
目的 观察少弱畸精子症患者服用营养素前后精子质量,生育率和血清及精浆中丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择少弱畸精子症不育患者110例,按照WHO精液检验方法 进行精液常规检验.采用硫代巴比妥酸比色法测定血清和精浆中MDA含量.采用B超方法 对其配偶进行妊娠诊断,以确定生育率.本实验的分组为服用营养素前后自身对照.结果 服用营养素前后精子活力均值精子密度、精子活力、精子畸形率、MDA水平和生育率间差异均有统计学意义(P<0.01).结论 营养素可提高男性少弱畸精子症患者的精子密度,精子活力,降低精子畸形率,并使血清和清浆中MDA含量下降,生育率提高.本试验结果 为少弱畸精子症患者寻找更好的治疗方法 提供了依据.高羽,李荣秀,范国荣,杜丽荣,张素芝 - 河北医药文章来源： 万方数据 -
运动训练抑制了TGFβ通路并缓解了D-半乳糖诱导衰老大鼠的肌肉流失
目的:研究TGFβ(经典和非经典)通路在运动缓解衰老性肌肉流失(少肌症)中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰老组)、E组(40d D-半乳糖注射+6 wk跑台运动的衰老运动组).检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、TGFβ(经典与非经典)通路因子——TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(p38、JNK1/2、ERK1/2)及通路效应因子——p21、Pax7(WB法)、MyoDmRNA、MyoG mRNA(RT-PCR法).结果:与C组相比,S组腓肠肌比重(腓肠肌重量/体重)降低,[TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-p38、Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)、p21、MyoD mRNA、MyoGmRNA升高,Pax7降低;与S组相比,E组腓肠肌比重升高,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)降低,p21、Pax7、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高.结论:运动训练抑制了TGFβ经典及非经典通路并缓解了衰老肌肉的流失,Pax7、p21、MyoD、MyoG可能作为TGFβ通路的效应器介导了该过程.王今越,王小虹,冯维斗 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
AZF微缺失与生精障碍症的研究分析
目的 探讨Y染色体AZF微缺失与生精障碍症(男性原发性无精子症和少精子症)之间的关系.方法 采用多重聚合酶链反应技术对158例生精障碍症患者(包括健康男性50例)进行AZFa、AZFb、AZFc和AZFd四个区域微缺失分析.结果 158例生精障碍症患者中发现AZF微缺失21例,总缺失率为13.3%.结论 Y染色体AZF区域微缺失与男性生精障碍症有着明显的相关性,因此有必要对生殖门诊及准备行辅助生育技术的生精障碍症患者行Y染色体AZF微缺失检测,其对该症的诊断及治疗具有重要的意义.张艳华,苏琳,米冬青,彭园园,赵丽娟 - 中国优生与遗传杂志文章来源： 万方数据 -
吸烟对男性不育患者精子DNA完整性及精子形态的影响分析
目的 探讨吸烟对男性不育患者精子DNA完整性及精子形态的影响.方法 132例男性不育患者根据烟龄分为2组:A组烟龄1~5年;B组烟龄大于5年.正常对照组为100例非吸烟已生育健康男性.对其进行精子DNA完整性检测及精子形态学分析.结果 A组精子DNA碎片指数(DFI)和精子畸形率与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),而B组精子DNA碎片指数和精子畸形率与正常对照组比较差异有非常显著性(P<0.01).结论 长期吸烟可能会损伤男性精子DNA及影响精子形态,是引起男性不育的原因之一.刘安娜,王厚照 - 中国优生与遗传杂志文章来源： 万方数据 -
偏心距离度量方法在精子头部图像检测中的应用
精子头部特征作为精子形态特征的一部分,对评价和诊断精子否正常起着至关重要的作用.如何对精子头部特征提出有效的度量方法成为国内外学者研究热点.本文根据WHO世界卫生组织《人类精液检查与处理实验室手册》第五版所提供的精子头部形态语义描述,提出了精子头部偏心距离度量方法,与其他度量方式对比,发现利用此度量方法能够有效的区别头部正常精子和头部异常精子.通过实验验证,可知本文提出的度量方法在有效性、一致性和稳定性方面均能满足实际要求.汪传忠,陆成,武海燕 - 测试技术学报文章来源： 万方数据 -
p38、NF-κB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用
目的:研究p38、NF - κB、IL -6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射+6w跑台运动组).检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho - p38、p38、Phospho - p65、p65、IL -6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA.结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho - p65、IL-6 mRNA降低,Phospho - p38、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho - p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA-升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异.结论:NF - κB与IL-6(或以NF - κB/IL -6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/ MyoD、MyoG、Myf -5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF - κB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF - κB、IL -6(或以p38/NF - κB/IL -6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感.王今越,王小虹,冯维斗 - 山东体育学院学报文章来源： 万方数据 -
精子蛋白17靶向的小鼠肿瘤近红外荧光成像
目的 人精子蛋白17(human sperm protein 17,Sp17) 异常表达在一些恶性肿瘤细胞,可被用作肿瘤特异性分子诊断和治疗的靶点.文中将抗Sp17单克隆抗体与近红外染料偶联,制成高亲和力探针,用近红外成像技术对活体动物肿瘤靶点进行确认.方法 用免疫组化技术证明,Sp17在肝细胞癌细胞系SMMC-7721及裸鼠皮下移植瘤组织高水平异常表达.将近红外染料吲哚花箐素衍生物(ICG-Der-02)与抗Sp17单克隆抗体(anti-Sp17 mAb)偶联,获得特异性探针.静脉注射至荷瘤小鼠体内,用光学成像系统进行活体实时肿瘤显像.结果 anti-Sp17-ICG-Der-02探针进入动物体内后,快速聚集到肿瘤部位,发出强烈的荧光信号.随着未结合染料逐渐排出体外,动物肝、肾等内脏器官的非特异荧光信号消褪,清晰显示出肿瘤的部位及大小,且可以持续至少7d.结论 高亲和力探针anti-Sp17-ICG-Der-02对体内肿瘤特异性诊断有潜在应用价值.李芳秋,张士新,安联校,顾月清 - 医学研究生学报文章来源： 万方数据 -
论韩少功小说的文体选择与写作困境-以《马桥词典》《暗示》《山南水北》为例
人们对于韩少功的赞赏和批评,往往归因于其小说写作蕴含的三大言说矛盾:一是在言说文体上,跨体写作的先锋性与现代读物的大众性相结合;二是在言说方法上,叙述节制的理性化与思辨冲动的激情化神奇共生;三是在言说立场上,非文学性知识分子的批判性与文学知识分子的描述性此消彼长.这三大矛盾是韩少功小说的魅力源泉,也显示了韩少功及中国当代写作的困境.姜欣 - 郑州大学学报(哲学社会科学版)文章来源： 万方数据 -
蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
科创中国
