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运动训练抑制了TGFβ通路并缓解了D-半乳糖诱导衰老大鼠的肌肉流失
目的:研究TGFβ(经典和非经典)通路在运动缓解衰老性肌肉流失(少肌症)中的作用.方法:24只雄性Wistar大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰老组)、E组(40d D-半乳糖注射+6 wk跑台运动的衰老运动组).检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、TGFβ(经典与非经典)通路因子——TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(p38、JNK1/2、ERK1/2)及通路效应因子——p21、Pax7(WB法)、MyoDmRNA、MyoG mRNA(RT-PCR法).结果:与C组相比,S组腓肠肌比重(腓肠肌重量/体重)降低,[TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-p38、Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)、p21、MyoD mRNA、MyoGmRNA升高,Pax7降低;与S组相比,E组腓肠肌比重升高,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)降低,p21、Pax7、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高.结论:运动训练抑制了TGFβ经典及非经典通路并缓解了衰老肌肉的流失,Pax7、p21、MyoD、MyoG可能作为TGFβ通路的效应器介导了该过程.王今越,王小虹,冯维斗 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
p38、NF-κB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用
目的:研究p38、NF - κB、IL -6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射+6w跑台运动组).检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho - p38、p38、Phospho - p65、p65、IL -6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA.结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho - p65、IL-6 mRNA降低,Phospho - p38、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho - p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA-升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异.结论:NF - κB与IL-6(或以NF - κB/IL -6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/ MyoD、MyoG、Myf -5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF - κB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF - κB、IL -6(或以p38/NF - κB/IL -6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感.王今越,王小虹,冯维斗 - 山东体育学院学报文章来源： 万方数据 -
少弱畸精子症患者服用营养素前后精子质量、生育率及丙二醛含量的变化
目的 观察少弱畸精子症患者服用营养素前后精子质量,生育率和血清及精浆中丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择少弱畸精子症不育患者110例,按照WHO精液检验方法 进行精液常规检验.采用硫代巴比妥酸比色法测定血清和精浆中MDA含量.采用B超方法 对其配偶进行妊娠诊断,以确定生育率.本实验的分组为服用营养素前后自身对照.结果 服用营养素前后精子活力均值精子密度、精子活力、精子畸形率、MDA水平和生育率间差异均有统计学意义(P<0.01).结论 营养素可提高男性少弱畸精子症患者的精子密度,精子活力,降低精子畸形率,并使血清和清浆中MDA含量下降,生育率提高.本试验结果 为少弱畸精子症患者寻找更好的治疗方法 提供了依据.高羽,李荣秀,范国荣,杜丽荣,张素芝 - 河北医药文章来源： 万方数据 -
肌钙蛋白T基因单核苷酸多态性与运动性横纹肌溶解症的关联研究
目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制.方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(17955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CKrest)、峰值CK(CKpeak)以及CK最大变化值(△CKmax)之间的关系.结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律.sTnT基因:C/T和C/C基因型组CKrestt均高于T/T基因型组(均P<0.01),CKpesk和△CKmax在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+ C/T)组CKrest低于CC基因型组(P<0.05).fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CKrest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CKpeak和△CKmax均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T +T/C)组CKpeak和△CKmax均高于C/C基因型组(均P<0.01).结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群.白春宏,薄海,秦永生,彭朋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
论韩少功小说的文体选择与写作困境-以《马桥词典》《暗示》《山南水北》为例
人们对于韩少功的赞赏和批评,往往归因于其小说写作蕴含的三大言说矛盾:一是在言说文体上,跨体写作的先锋性与现代读物的大众性相结合;二是在言说方法上,叙述节制的理性化与思辨冲动的激情化神奇共生;三是在言说立场上,非文学性知识分子的批判性与文学知识分子的描述性此消彼长.这三大矛盾是韩少功小说的魅力源泉,也显示了韩少功及中国当代写作的困境.姜欣 - 郑州大学学报(哲学社会科学版)文章来源： 万方数据 -
蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
儿童急性药源性肌张力不全101例分析
目的:分析儿童急性药源性肌张力不全常见的致病药物、临床表现、诊断和处理,预防不合理用药所致的儿童急性药源性肌张力不全的发生.方法:收集2010年7月至2012年12月于我院门诊就诊的和住院的急性药源性肌张力不全患儿,统计并分析原发疾病、致病药物、临床表现和治疗方法等情况.结果:在101例病例中,常见原发病为急性胃肠炎(31.7%)、上呼吸道感染(24.8%);常见致病药物为甲氧氯普胺(31.7%)、氟哌啶醇(26.7%),且使用时多超过常用剂量.临床表现上,肌张力不全发作次数大部分病例少于5次(69.3%),多见语言障碍(84.2%);服用甲氧氯普胺和氟哌啶醇所引起的不良反应临床表现有差异,服用前者后出现颈项强直、扭转活动障碍、面肌抽动、痉挛性斜颈的比例更高(P<0.05).结论:临床医师应熟悉药物的不良反应,诊断儿童急性药源性肌张力不全时注意与"颅内感染"等疾病鉴别,同时应提醒家长妥善保管家中的备用药品,避免小儿误拿误服.魏勇,陈小璐 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
3种超声方法测量膈肌运动的比较研究
目的:比较3种超声方法测量膈肌运动状态的实用性及可重复性。方法采用前瞻性研究方法,选择2012年10月至12月入住首都医科大学附属北京同仁医院中心重症监护病房(ICU)头颈部术后的机械通气成年患者。患者取平卧位,使用5 MH超声探头,置于肋缘下右锁骨中线与右腋前线中点用M型超声记录随呼吸活动的膈肌运动幅度(方法A);然后将超声探头置于右腋前线,用B型超声测定膈肌运动幅度(方法B);此后在右腋前线再改用M型超声测定膈肌运动幅度(方法C)。分别在潮气量10 mL/kg和4 mL/kg两种情况下,按照A—B—C的顺序重复2次测量膈肌运动幅度。结果共20例患者入选,均完成两种潮气量下3种方法的测量。无论是大潮气量时还是小潮气量时,方法A检测的膈肌运动幅度(mm)均明显大于方法B和方法C (大潮气量:16.8±5.2比10.9±3.2、12.4±4.9,小潮气量:6.2±1.8比4.9±1.4、5.0±2.2,均P<0.01),而方法B和方法C之间无统计学差异。相关性及可重复性:在大潮气量机械通气下,3种超声方法前后两次测得的膈肌运动幅度均呈明显正相关(rA=0.960、rB=0.900、rC=0.833,均P=0.000);3种方法组内相关性系数分别为ICCA=0.953、ICCB=0.792、ICCC=0.816(均P=0.000),其中以方法A的可重复性更好。结论超声测量右侧膈肌运动有较高的可操作性及可重复性,以右侧销骨中线肋缘下M型超声记录随呼吸活动的膈肌活动幅度的可重复性更好。何伟,许媛 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
曲美他嗪对休克患者肾功能影响的临床研究
目的 探讨曲美他嗪对休克患者肾功能的影响.方法 采用前瞻性随机对照双盲研究方法,收集2011年4月到2013年4月入住广州市红十字会医院重症监护病房(ICU)的各种原因休克患者共128例,按照随机数字表法分为对照组和曲美他嗪治疗组,每组64例.两组患者均接受常规抗休克治疗方案,治疗组加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次;对照组加用灭菌注射用水10 mL作为安慰剂,每日3次;两组均治疗7d.于治疗前、治疗后48 h、治疗后1周测定每小时尿量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C,计算肌酐清除率(CCr),同时监测患者动态平均动脉压(MAP),并记录48 h和1周病死率.结果 两组患者治疗前肾功能指标差异均无统计学意义.治疗后患者SCr、BUN、胱抑素C逐渐下降,CCr、MAP逐渐升高.与对照组比较,治疗组治疗后48 h胱抑素C下降、CCr升高差异即有统计学意义[胱抑素C(mg/L):0.85±0.81比1.01±0.91,t=2.562,P=0.017;CCr(mL/s):0.93±0.64比0.69±0.40,t=2.155,P=0.033];治疗后1周SCr、BUN下降差异有统计学意义[SCr(μmol/L):94.23±88.31比104.99±98.37,t=2.921,P=0.003; BUN(mmol/L):9.46±8.24比11.87±8.65,t=2.611,P=0.010].两组治疗后每小时尿量、MAP均所改善,但治疗组与对照组比较差异均无统计学意义[每小时尿量(mL):治疗后48 h 55.67±31.43比45.34±11.79,t=0.934,P=0.323;治疗后1周71.67±37.23比75.35±22.88,t=1.280,P=0.210;MAP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):治疗后48 h 72.13±33.24比69.28±39.98,t=1.408,P=0.179;治疗后1周71.44±21.98比72.32±31.11,t=1.184,P=0.252].治疗组病死率较对照组有所降低,但差异无统计学意义[治疗后48 h:31.2%(20/64)比32.8%(21/64),x2=0.084,P=0.785;治疗后1周:32.8%(21/64)%比35.9%(23/64),x2=2.084,P=0.173].结论 曲美他嗪可以改善休克患者的肾功能.张锐,韦建瑞,尹海燕,主有峰 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
假性肥大型肌营养不良症发病机制及治疗进展
假性肥大型肌营养不良症(Hypertrophical muscular dystrophia)是一组X-连锁隐性遗传的神经肌肉疾病包括Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)和Becker型肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD),其中DMD最常见,其发病率为1/6 000~1/3 600活男婴[1],而BMD发病率仅为1/30 000.临床以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为特征,可伴智力障碍和心肌损害[2].多数儿童的起病年龄为3~5岁[3],并于12岁左右失去行走能力如果不给予特异性治疗多数在20岁左右因心力衰竭或刘晶,黄志 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据
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