科创中国

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[目的]总结张明权先生治疗再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)(简称:再障)的经验.[方法]复习张老的临床有效病案,选取3则典型病案进行分析.[结果]抓住患者寒热辩证要害,对症用药,3则案例患者在坚持服药一段时间后均告痊愈.[结论]AA是虚中夹实证,气血虚、肾虚是本,伏热、血瘀是标,应标本兼治;治疗在补气血、补肾基础上合用清热解毒之品.抓住寒热辩证要害,指导用药可取得较好疗效.

近年来被胃炎困扰的患者越来越多,张洪义教授根据多年的临床经验,以健脾泄肝为纲,辅以消食、理气、安神,标本兼治,效果显著,解决了患者的痛苦,深受广大患者的欢迎,本文对其治疗思路进行浅析.

年轻时不知道没有事会完美,没有愿望能完满.太放不下,一点小事,耿耿于怀.稍遇麻烦,就一下子垮了.想得美,期望高,觉得好事就该自己.自己的愿望和别人的观感很有差异.最后发现不兑现.有些事不过度用力反而能成.古语说:"若业必求满,功必求盈者,不生内忧,必召外变."不较劲儿,扎实干,看长远.-北京大学教授张颐武说

土的本构模型是反映其应力-应变关系的数学表达式,邓肯-张模型作为土的最为普及的本构模型之一,概念简单,计算方便,能较好地反映土体的非线性性态.虽存在很多局限性,仍在实际工程中广泛使用.为了获得宁波地区主要土层的邓肯-张模型参数,从宁波轨道交通地铁1号线一期石路头停车场工点取土样,对各层土样分别在不同的围压下进行了三轴固结排水试验,通过分析其应力应变曲线,得到了所需参数.所得参数可作为宁波地区岩土工程和地下工程问题分析计算的参考值.

在五十年代兴起以反共为目标的"战斗文学",是"外省作家"的文学,是来自仇恨和反映动乱时代的文学,是认同一个中国的文学.像《未央歌》一类只有少量"复国"词句的作品,不能视为"战斗文学"."战斗文学"之所以走向衰亡而非王德威所说未曾"逝去",是因为1991年当局正式宣布"动员勘乱时期临时条款"作废,使"战斗文学"存在失去了根基.此外,"战斗文学"的倡导者心理不健全;创作源泉枯竭;存在着严重的公式化倾向;生产"战斗文学"的体制尤其是监管手段存在着许多缺陷;台湾社会走向以经济建设为主的年代,读者早已厌倦这些打打杀杀及血泪控诉的作品,故作为一种因意识形态而兴、因意识形态而颓的文学思潮和文学运动,"战斗文艺"到了九十年代只好成为历史名词.

张雪芳是一个典型的香港师奶,靠着3万港币起家,先从一家不起眼的小鞋店开始做起,紧接着创办满记甜品,用了16年时间从1995年西贡的一间传统中式糖水铺,发展到如今拥有117间店面的连锁甜品美食餐饮专门店.经营范围更是走出香港,遍及国内主要城市并涉足印尼、新加坡等海外市场.

目的 比较单侧急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物实施分侧肺机械通气基础上单肺复张与传统肺复张的效果,探寻单侧肺病变情况下合理的机械通气策略.方法 实验动物为健康杂种家猪,按随机数字表法(信封封闭隐藏)分为两组,每组20只.对照组应用1台呼吸机同时对两肺实施常规机械通气;分肺组在分侧肺机械通气(即应用2台呼吸机分别对两肺实施通气)基础上,进行患侧单肺复张.制作左侧ARDS动物模型后,两组根据不同肺复张方法分别实施控制性肺膨胀.观察两组在20、40、60cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)肺复张压力下血流动力学和死腔比例(VD/VT)的差异.结果 ①血流动力学参数变化:随着肺复张压力增高,对照组心率(HR)逐渐加快,60 cmH2O明显高于20 cmH2O时(次/min:192.65±22.99比178.20±18.25,P<0.05);平均动脉压(MAP)逐渐降低,60 cmH2O时明显低于20 cmH2O和40 cmH2O时[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):78.55±25.77比112.40±10.84、106.15±13.54,均P<0.01];心排血量(CO)逐渐降低,20、40、60 cmH2O复张压力间两两比较差异均有统计学意义(L/min:11.14±2.65、9.56±2.17、6.01±1.39,P<0.05或P<0.01).随着肺复张压力增高,分肺组HR、MAP和CO无明显改变;60 cmH2O复张压力下HR较对照组明显降低(次/min:178.20±18.26比192.65±22.99,P<0.05),MAP和CO则明显增高[MAP(mmHg):110.80±11.60比78.55±25.77,CO(L/min):9.68±2.08比6.01±1.39,均P<0.01].②VD/VT变化:随着肺复张压力的增高,对照组氧合指数(PaO2/FiO2)逐渐降低,60 cmH2O时明显低于20 cmH2O和40 cmH2O时(mmHg:126.40±37.55比187.40±21.66、175.20±23.00,均P<0.01);右侧VD/VT逐渐增高,20、40、60 cmH2O复张压力间两两比较差异有统计学意义(0.52±0.12、0.60±0.15、0.72±0.12,P<0.05或P<0.01),左侧VD/VT无明显变化.随着肺复张压力增高,分肺组PaO2/FiO2逐渐升高,40 cmH2O、60 cmH2O时明显高于20 cmH2O时(mmHg:244.45±53.93、270.05±53.42比205.65±31.33,P<0.05和P<0.01),且20、40、60 cmH2O时均高于对照组(205.65±31.33比187.40±21.66,P<0.05;244.45±53.93比175.20±23.00,P<0.01;270.05±53.42比126.40±37.55,P<0.01);双侧VD/VT均无明显变化,其中右侧VD/VT在20、40、60 cmH2O复张压力下明显低于对照组(0.38±0.14比0.52±0.12,0.43±0.11比0.60±0.15,0.50±0.13比0.72±0.12,均P<0.01).结论 对于严重单肺损伤所致ARDS,分侧肺机械通气基础上实施患侧单肺复张在改善血流动力学和VD/CT方面均明显优于传统肺复张方式.

目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程( APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs (12.1±2.9) pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8) pA/pF vs (-8.8±0.9) pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%( APD50)和复极90%( APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs (15.5±2.4) ms,(30.0±2.8) ms vs (56.3±3.6) ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。