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子宫颈癌组织中AEG-1表达与微血管生成的关系
目的 观察AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的关系.方法 采用免疫组化MaxVision法检测40例子宫颈癌、10例慢性子宫颈炎组织中AEG-1、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达,采用Image-Pro 6.0软件检测蛋白表达的平均光密度(mean density,MD).采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weinner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(microvascular density,MVD).结果 子宫颈癌组织中AEG-1呈高表达,其与子宫颈癌的淋巴结转移和脉管浸润密切相关(P<0.05),与子宫颈癌的组织学类型、肿瘤大小、分化程度、宫旁浸润及患者年龄无关.AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF蛋白表达呈正相关.结论 AEG-1在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤MVD呈正相关,其可能促进子宫颈癌的微血管生成.宋恩霖,王茂梅,熊秀娟,朱静,俞薇薇 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中高危型人乳头瘤病毒感染及其与微血管密度的相关性
目的 探讨人乳头瘤状病毒(human papilloma viruses,HPV)感染在乳腺癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系.方法 应用免疫组化PV 6000法检测90例乳腺浸润性导管癌组织(NOS)、23例癌旁组织、40例乳腺腺病组织以及20例正常乳腺组织中CD34表达;采用原位分子杂交法检测相应样本组织中HPV16/18 DNA分子.结果 乳腺浸润性导管癌组织中MVD(44.18±11.96)明显高于乳腺癌旁组织(24.70±10.33)、乳腺腺病组(21.35±8.47)及正常乳腺组(12.63±7.12) (P <0.05);HPV16/18在乳腺浸润性导管癌组织中阳性率为35.6% (32/90),乳腺癌旁组织、乳腺腺病组及正常乳腺组HPV16/18阳性率分别为17.4% (4/23)、12.5% (5/40)和10%(2/20),明显低于乳腺癌组(P<0.05);HPV16/18DNA表达与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、分级及淋巴结转移无关(P>0.05);HPV16/18阳性组MVD明显高于HPV16/18阴性组(P<0.05).结论 HPV16/18 DNA表达在乳腺癌发生、发展中具有一定的作用,HPV16/18 DNA表达与肿瘤内MVD有相关性.胡仲翔,李德群,岳喜成,胡闻 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
穿心莲内酯对口腔癌生长的影响
目的:探讨穿心莲内酯对口腔癌的作用及其机制.方法:用穿心莲内酯及其对照药物治疗金黄地鼠颊囊癌,通过测量肿瘤体积观察治疗效果.用免疫组化检测穿心莲内酯对肿瘤血管和肿瘤细胞增殖的作用,用TUNEL法检测穿心莲内酯对肿瘤细胞凋亡的作用,用免疫组化检测凋亡信号分子caspase-3的表达情况.结果:穿心莲内酯治疗组颊囊癌的肿瘤体积明显比对照组小,肿瘤微血管密度和增殖的肿瘤细胞也明显低于对照组,肿瘤细胞的凋亡率明显高于对照组,而且治疗组中caspase-3明显被活化.结论:穿心莲内酯通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖以及促进肿瘤细胞凋亡,抑制了金黄地鼠颊囊癌的生长.穿心莲内酯通过caspase-3途径诱导了肿瘤细胞的凋亡.亓翠玲,周鑫磊,叶杰,杨扬,章倩倩,李江超,兰天,何晓东,王丽京 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
CD31标记的微血管密度在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义
目的:探讨CD31标记的微血管密度( MVD-CD31)在乳腺浸润性导管癌组织中表达的临床意义。方法应用SP免疫组织化学法分别检测2012年5~10月河北医科大学第四医院乳腺中心诊治的乳腺浸润性导管癌120例及乳腺纤维腺瘤30例组织标本中的MVD-CD31的表达,并应用t检验和方差分析研究乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31与临床生物学特征和Ki67的关系。结果乳腺浸润性导管癌组织中的 MVD-CD31高于纤维腺瘤组织(16.586±9.528比10.403±3.052,t=3.724, P=0.005)。乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31的表达与肿瘤直径、TNM分期有关( t=3.761,P=0.000;F=2.983, P=0.032),与月经、有无淋巴结转移、有无脉管瘤栓、ER、PR、HER-2表达及组织学分级无关(t=0.754、-0.533、1.633、1.853、1.040、0.276, F=1.937; P>0.05)。三阴性乳腺浸润性导管癌组中MVD-CD31表达明显高于非三阴性组(t=2.078,P=0.043)。乳腺浸润性导管癌患者Ki67>14%组的MVD-CD31表达显著高于Ki67≤14%组(t=-2.287, P=0.030), MVD-CD31和Ki67表达呈正相关(r=0.356, P=0.011)。结论 MVD-CD31可以反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,其检测结果对乳腺癌患者的病情评估、判断预后具有重要意义。张文进,李云涛,陈鑫,刘月平,耿翠芝 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
单纯玻璃体腔注射雷珠单抗及其联合其他方法治疗3期以上Coats病的疗效观察
目的 观察单纯玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)及其联合其他方法治疗3期以上Coats病的疗效.方法 回顾性、非对照性临床研究.临床检查确诊为Coats病的19例患者19只眼纳入研究.其中,男性17例,女性2例.年龄1~42岁,平均年龄(13.05±6.78)岁.年龄≤14岁的儿童患者15例;年龄≥18岁的成人患者4例.3a期13例,3b期6例.根据患者视网膜脱离范围及高度、视网膜周边异常血管活性,是否合并眼内增生等不同病变情况,分别行单纯IVR、IVR联合视网膜冷冻、IVR联合视网膜冷冻及视网膜下液引流、IVR联合玻璃体手术治疗.玻璃体腔注药后第1天、第1周及第1个月,根据患者病情变化情况重复治疗.两次治疗的间隔时间≥1个月.其中,1次治疗11例,占57.9%;2次治疗3例,占15.8%;3次治疗3例,占15.8%;4次治疗2例,占10.5%.单纯IVR治疗22次,IVR联合视网膜冷冻治疗6次,IVR联合视网膜冷冻及视网膜下液引流治疗5次,IVR联合玻璃体手术治疗1次.治疗后随访6~36个月,平均随访时间(19.11±7.05)个月.观察患者视力、视网膜复位及并发症发生情况.结果 19例患者中,视力提高2例,占10.5%;视力无变化13例,占68.4%;视力下降1例,占5.3%;因年幼无法配合检查3例,占15.8%.视网膜完全复位3例,占15.8%;部分复位16例,占84.2%.随访过程中出现新生血管性青光眼、玻璃体积血各1例.结论 单纯IVR及其联合其他方法均可有效治疗3期以上的Coats病.杨琼,魏文斌,刘月明,杨丽红 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
血管生成素2在EV71感染性肺水肿中的作用研究
目的 观察肠道病毒71型(EV71)感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2(Ang-2)的变化,探讨Ang-2与肺水肿发生的关系.方法 前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房(ICU)的EV71感染性肺水肿患儿(肺水肿组)和EV71感染无肺水肿患儿(非肺水肿组)各20例,以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组.收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料;取严重肺水肿患儿的肺水和血清,检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验(ELISA)]及其肺水/血清比值.结果 肺水肿组死亡9例,非肺水肿组均存活.EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数(WBC)、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较对照组不同程度升高,白蛋白、氧合指数均不同程度降低.与非肺水肿组比较,肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率(次/min):181±31比146±19,t=3.397,P=0.003;血糖(mmol/L):14.9±9.8比6.3±1.5,t=2.793,P=0.012;WBC(×109/L):22.1±9.8比10.2±3.6,t=3.579,P=0.002],白蛋白及氧合指数(PaO2/FiO2)下降更为显著[白蛋白(g/L):33.6±5.9比42.7±2.9,f=3.258,P=0.004; PaO2/FiO2(mmHg,l mmHg=0.133 kPa):142±76比396±39,t=3.927,P=0.000].非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高,有核细胞数正常或轻中度升高,以单核细胞为主,蛋白含量正常.肺水肿组血清Ang-2水平[236.17(167.63,366.65) ng/L]较对照组[19.67(8.72,33.68) ng/L]及非肺水肿组[23.46(13.28,46.77) ng/L]明显升高(均T=210,均P=0.000).采集了8例严重肺水肿患儿的肺水,其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、Ang-2均升高,肺水/血清总蛋白比值分别为0.67、1.33、1.12、0.72、0.84、0.73、1.09、1.24,肺水/血清白蛋白比值分别为0.72、1.64、0.84、0.87、1.06、0.92、1.12、1.48,肺水/血清LDH比值分别为2.33、4.45、2.89、3.61、3.40、3.72、3.37、4.13,肺水/血清Ang-2比值分别为0.98、1.10、1.17、1.05、1.20、0.92、1.03、1.17.结论 EV71感染性肺水肿患儿肺水中富含蛋白,且血清及肺水中均高表达Ang-2,Ang-2可能参与肺部血管渗漏、肺水肿的发病过程.齐志江,李志,郝东,王涛,高福泉,宁方玉,夏永富,王晓芝 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达
目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Ezrin蛋白及其磷酸化(p-Ezrin)表达的变化,以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响.方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验.①时效实验:以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Ezrin及p-Ezrin的表达.②Rac 1通路干预实验:以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育,3 h后检测p-Ezrin表达,同时设空白对照组(1%胎牛血清)及TNF-α或NSC 23766单独刺激组.结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin,且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响.TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin(灰度值)〕为0.21±0.03,刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高(0.53±0.19),3 h达高峰(1.68±0.30),然后逐渐下降,24 h时仍高于基础水平(0.87±0.18),组间比较差异有统计学意义(F=62.200,P=0.000),说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化.②与空白对照组比较,TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加(TNF-α组:0.92±0.12比0.68±0.16, t=-2.864,P=0.020;NSC 23766组:1.33±0.24比0.68±0.16,t=-5.429,P=0.000);NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加(2.14±0.18比0.92±0.12,t=-14.670,P=0.000),各组间差异有统计学意义(F=73.810,P=0.000).结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤,抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应.唐思慧,岳扬,孙耕耘 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究
目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法:利用小干扰RNA( small inter-fering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF) mRNA和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果:下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,增加VEGF转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论:抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。刘俊许,蒋丽,魏香香,牛琮,陈思锋,孟丹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
糖基化依赖性凝集素受体的相互作用维持了对抗VEGF治疗不敏感肿瘤的血管生成
目前以血管内皮生长因子(VEGF)为标靶的疗法并无确切的临床效果,而且受治患者的肿瘤最终都会复发.Croci等报道,他们鉴定了一条糖基化依赖性通路,可弥补同源配体的缺乏并维持VEGF被阻断时的血管生成.内皮细胞表面糖组(glycome)的重塑可选择性调控半乳糖凝集素1(galectin-1,Gal1)的结合,即通过识别VEGF受体2(VEGFR2)上复杂的N-聚糖- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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