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牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程( APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs (12.1±2.9) pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8) pA/pF vs (-8.8±0.9) pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%( APD50)和复极90%( APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs (15.5±2.4) ms,(30.0±2.8) ms vs (56.3±3.6) ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。胥亚楠,杨龙,杨天和,邓春玉,罗淋,覃智芳,唐倩,杨君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Rock可能通过抑制PI3K/Akt通路促进缺氧诱导的心肌细胞凋亡
目的:通过建立体外心肌细胞缺氧模型,观察Rho相关的卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)在不同缺氧时点的表达,探讨其在心肌细胞凋亡中的作用.方法:(1)原代培养SD乳鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定.(2)利用缺氧液和缺氧盒,建立心肌细胞缺氧模型,分别缺氧培养1 h、3 h、6 h、9 h,以正常氧培养的心肌细胞作为对照.(3)用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,MTT检测细胞存活率,Western blotting检测ROCK-1、ROCK-2、caspase-3活化片段、PI3K和p-PI3K的表达情况.结果:(1)缺氧1 h、3 h、6 h、9 h后,心肌细胞凋亡率分别为(8.76±1.51)%、(15.36±2.34)%、(26.50±3.43)%、(41.96±4.22)%,与对照组[2.60±0.34)%]比较均有显著差异(P<0.01);存活率分别为(93.20±4.12)%、(86.14±3.10)%、(75.53±7.25)%、(60.21±6.75)%,与对照组[(97.60±1.12)%]比较均有显著差异(P<0.05).(2)ROCK-1和ROCK-2缺氧1 h即开始升高,3~6 h表达达高峰,9 h开始回落,且均明显高于对照组(P<0.05).(3)Caspase-3在缺氧1 h开始逐渐活化,在随后观察的时点内持续处于活化状态,与对照组比较均有显著差异(P<0.01).(4)p-PI3K在缺氧1 h后开始升高,3 h达高峰,6 h开始回落,9 h表达基本消失,各时点比较差别有统计学意义(P<0.05).结论:ROCK-1和ROCK-2在缺氧后表达逐渐升高,与细胞凋亡的过程相一致.ROCK可能通过抑制p-PI3K信号途径,促进缺氧心肌细胞凋亡.董家龙,李菊香,孙国芳,洪葵 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
基于细胞电阻抗传感器的细胞多生理参数分析系统设计?
针对传统的细胞传感器系统存在参数单一的问题,设计了基于细胞电阻抗传感器的细胞多生理参数分析系统。通过阻抗传感器的模型及其生长和搏动原理、阻抗传感器的设计加工,细胞多生理参数分析系统设计等方面对系统进行介绍。该系统具有操作简便,高一致性和高通量等特点。采用系统测试实验和细胞实验对系统的基本性能继续测试。实验结果表明,细胞多生理参数分析系统能同时检测细胞生长和心肌细胞的搏动,具备快速,长期,无损和高通量测量的特点,为细胞生理研究提供了实用的平台。王天星,黎洪波,苏凯麒,胡宁,王平,WANG Ping? - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
柚皮苷通过抑制瘦素通路对抗高糖引起的心肌细胞损伤
目的:探讨柚皮苷能否通过抑制瘦素通路保护H9c2心肌细胞,对抗高糖HG引起的损伤.方法:应用Western blotting法检测瘦素及瘦素受体(LEPR)的表达水平;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP).结果:应用35 mmol/L 葡萄糖(HG)处理H9c2心肌细胞6~24 h能上调瘦素表达,其中9 h时表达最多;HG处理心肌细胞1~24 h也能促进LEPR表达,其中12 h时表达最多;在HG处理心肌细胞前,80 μmol/L柚皮苷预处理2 h能明显抑制HG对瘦素及LEPR表达的上调作用;柚皮苷预处理2 h、瘦素拮抗剂预处理24 h或瘦素受体拮抗剂预处理2 h均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率增多,凋亡细胞数量和胞内ROS生成减少,MMP回升.结论:柚皮苷可通过抑制瘦素通路保护H9c2心肌细胞,对抗HG引起的损伤.刘付贞,陈景福,潘德茂,田丽红,郭润民,游琼,吴铿 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响
目的:研究牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)的影响.方法:酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞和建立离体低氧模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录牛磺酸对急性低氧条件下豚鼠心室肌细胞Ik1的作用.结果:在钳制电压-40 mV下,给予20 mmol/L牛磺酸使Ik1的电流峰值降低,抑制率(45.61±10.70)%;洗脱后,Ik1能够部分恢复(P祝芬,董晓雁 - 临床心血管病杂志文章来源： 万方数据 -
Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性 PASMCs 增殖、凋亡的影响及与 MAPK 通路的关系
目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞( PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶( MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组( N组);低氧高二氧化碳组( HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组( HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组( HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组( HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素( anisomycin )组( HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原( PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01), HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低( P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。马迎春,郑梦晓,黄林静,王园园,应磊,王万铁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
左卡尼汀抑制过氧化氢介导的NFATc3核转位
目的:探讨在过氧化氢(H2O2)刺激下,左卡尼汀对心肌细胞内胞浆活化T细胞核因子3(NFATc3)的表达及分布的影响.方法:以200μmol/L H2O2刺激心肌细胞12 h建立氧化应激模型.在药物处理组,于氧化刺激前30 min加入左卡尼汀及钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢素A(CsA).待刺激完成后,利用蛋白质免疫印迹法检测细胞内总NFATc3,以及胞浆内和胞核内NFATc3的水平,并以免疫荧光法检测NFATc3在细胞中的分布状况.结果:H2O2刺激不影响心肌细胞NFATc3的表达,但可诱导其由胞浆至胞核的转位.左卡尼汀预处理可以显著抑制NFATc3的核转位.结论:左卡尼汀可通过抑制NFATc3的核转位发挥其抗氧化应激损伤的作用.戴红良,黄雷,贾桂枝,梁春光,李昕,戚春玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭伴快速性心房颤动的疗效观察
目的 观察心力衰竭伴快速性心房颤动患者静脉注射胺碘酮转复或控制心室率治疗心力衰竭的疗效,包括心房颤动的转复率、转复时间、心室率的控制、不良反应及安全性.方法 心力衰竭伴快速性心房颤动患者48例,胺碘酮150 mg加50 g·L-1葡萄糖注射液20 mL静脉注射,患者30 min后房颤未转复即再应用1次,继以0.5~1 mg·min-1维持静滴48 h,观察用药后1,2,6,12,24和48 h转复率、心室率、心力衰竭症状的缓解及不良反应.结果 胺碘酮可快速有效使快速房颤转复为窦性心律,控制心室率,纠正心力衰竭,且无严重不良反应发生.结论 心力衰竭伴快速性心房纤颤患者静脉注射胺碘酮治疗安全有效,尤其适用于合并器质性心脏病患者.巩晓宏,常海霞,马锋,谢铎文,刘超峰 - 西北药学杂志文章来源： 万方数据 -
MicroRNA-29a、-133a在持续性房颤模型犬心房肌中的表达变化
目的:构建持续性心房颤动(AF)犬模型,观察其心房肌组织microRNA-29a、-133a表达及其与AF和心肌纤维化的关系。方法:采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房颤动犬模型,并设置假手术组。应用心脏超声测量心脏结构大小,通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(real-time PCR)检测左心房(LA)肌microRNA-29a、-133a的水平。结果:持续性心房颤动模型犬造模后与造模前相比,心房内径和射血分数无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,持续性心房颤动模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数(CVF)明显增加(P<0.01),且microRNA-29a、-133a表达水平明显下降(P<0.01, P<0.05)。结论:心房结构重构及心房肌纤维化是心房颤动发生及维持的重要基础,microRNA-29a、-133a表达水平下调可能是持续性心房颤动模型犬左心房结构重构的分子机制之一。李发鹏,张健,许国军,甘天翊,汤宝鹏,李耀东,毛婷,姜涛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
麝香保心丸抗心肌细胞缺氧-复氧损伤活性成分筛选
目的:建立原代心肌细胞缺氧-复氧模型,并对麝香保心丸及其20种血中活性成分进行抗缺氧-复氧损伤的活性筛选。方法取新生(1~3 d)SD乳鼠的心脏,建立原代心肌细胞的缺氧-复氧损伤模型,并采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行麝香保心丸及其入血成分的活性筛选。结果麝香保心丸在50μg/ml浓度下具有较好的保护原代心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用;人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、蟾毒灵和麝香酮具有较好的保护原代心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用。结论麝香保心丸具有抗心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用,人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、蟾毒灵和麝香酮是其主要的有效成分。该研究为麝香保心丸深入的药效和机制研究奠定了基础。韩琳,吕超,李敏,黄慧梅,畅婉琳,彭成成,柳润辉 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据
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