-
运动预适应保护效应中大鼠心肌B型钠尿肽表达的变化
目的:探讨运动预适应(EP )对心肌BNP表达变化的影响以及在运动预适应保护效应期间BNP是否发挥了保护效应。方法:SD 大鼠分为对照组(C组)、大强度运动组(HE组)、早期运动预适应组(EEP组)、晚期运动预适应组(LEP组)、早期运动预适应+大强度运动组(EEP+ HE组)、晚期运动预适应+大强度运动组(LEP+ HE组)。在 EP动物模型基础上,通过大强度运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫化学发光法检测血浆 cTnI 含量, HE染色、HBFP染色法和变色酸2R-亮绿染色法检测心肌形态及缺血缺氧改变。分别通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测心肌组织和血浆中的BNP表达变化。结果:与C组相比,HE组cTnI 和缺血缺氧水平显著升高,而 EEP 组和 LEP 组无显著差异;HE组、EEP组和 LEP组心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅 HE组和EEP组有显著性升高, LEP组却无明显差异。与 HE组相比,EEP+ HE组和 LEP+ HE组cTnI 和缺血缺氧水平明显下降,心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅LEP+ HE组有显著升高,EEP+ HE组无显著性差异。结论:EP可有效促进心肌分泌BNP ,且BNP参与了 EP对运动性心肌损伤的保护效应。刘泽广,潘珊珊,郝喆,陆矫,苑建齐 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制
目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E (VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E (Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素( NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标( MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标( Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显( P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性
目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注.通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比.结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01).结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性.王洁,陆克义,周军涛,李险峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤的危险因素分析
目的研究分析急性心肌梗死(AMI)介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的危险因素.方法 选择本院2009年6月至2010年12月184例接受经皮冠状动脉介入术且手术成功的AMI患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析MIRI的危险因素.结果 MIRI出现的危险因素包括 AMI发病时间≤6 h、下壁梗死、多支血管病变,其中发病时间≤6 h(P=0.021)、下壁梗死(P=0.007)是独立性危险因素,多支血管病变(P=0.056)是危险因素.梗死前的心绞痛(P=0.004)起到保护作用,是独立性保护因素.结论 临床上发病时间短、下壁梗死、多支血管病变的AMI患者冠状动脉介入治疗后发生MIRI的危险性较高,而心肌梗死前有心绞痛对MIRI有保护作用,临床对该类患者应引起重视,注意预防.蒋翎 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
一例扩张型心肌病患者术中急性肺损伤的麻醉处理
扩张型心肌病(DCM)是以心脏扩大、心力衰竭、和附壁血栓为基本特征,并伴有不同程度的心肌肥厚、心室收缩功能减退的心脏疾患.本病病死率较高,通常其症状出现后5年的存活率在40%左右[1].近期我院成功救治1例扩张型心肌病行外科手术期间发生急性肺损伤的患者,现报道如下:1病例介绍患者,女性,24岁,体重45kg,ASAⅢ级.因扩张型心肌病、盆腔包块于2011年12月28日在静吸复合刘秀珍,魏昌伟,陈剑 - 海南医学文章来源： 万方数据 -
肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤.方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUTA mRNA和细胞膜GLUT4蛋白量.结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P <0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05).结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤.郑耀富,殷然,王梦洪,郑泽琪,彭景添 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
核因子κB在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是目前世界上死亡的首要原因之一,其分子机制未明.核因子κB(NF-κB)在心血管疾病中发挥着重要作用,参与免疫反应、炎症、细胞生存、分化和增殖等一系列生命活动,并影响许多心血管疾病的发生、发展,如动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等.现就NF-κB在心血管疾病中的作用予以综述.黄伟鹏,吴旻 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
心电图与心肌酶谱诊断抗精神病药物急性中毒所致心肌损害的临床对比研究
目的探讨心电图及心肌酶谱诊断抗精神病药物急性中毒所致心肌损害的临床意义.方法 将我院因服用精神病药物急性中毒所致心肌损害的78例患者随机分为两组,治疗组(40例)给予镁极化液治疗,对照组(38例)给予磷酸肌酸钠治疗,比较两组患者心肌酶指标和心电图的变化.结果 治疗后两组患者的心肌酶值均降低(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后所有患者的心电图均好转,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 运用加镁极化液治疗抗精神病药物急性中毒所致的心肌损害疗效显著,应用心电图检测,其灵敏性可对心肌酶指标起到较好的补充诊断作用.常锦梅,马智琳 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
抗阻训练对心梗大鼠心肌Neuregulin-1的表征和心脏结构与功能的影响
目的:探讨抗阻训练对心梗(Myocardial Infarction ,MI)大鼠心肌组织中神经调节蛋白(Neuregulin-1,NRG1)及其信号通路表达的影响及其对心脏结构与功能的保护效应。方法:3月龄雄性SD大鼠,体重180~220 g ,随机分为假手术组(Sham )、心梗组(MI )和心梗抗阻训练组(MR),每组10只。MI和MR组结扎左冠脉前降支(LAD),建立 MI模型。其中 MR组于术后1周进行为期4周的抗阻训练,结束后测定心功能;采用石蜡切片和 HE、Masson染色技术观察并计算组织形态学变化和胶原容积分数(Collagen volume fraction ,CVF ),采用免疫组化、Real Time-qPCR和Western Blotting 技术检测心肌血管新生、细胞凋亡等相关蛋白α-SMA、CD105、BCL-2和Bax以及NRG1及其受体ErbB2/4和下游信号通路蛋白的表达变化。结果:抗阻训练有效提升了 MI大鼠心功能,改善心肌细胞病理性肥大;促进非梗死区心肌α-SMA和CD105表达、显著升高BCL-2/Bax 比值;显著增加 MI大鼠心肌 NRG1蛋白的表达和erbb2 mRNA表达,升高 PI3K-Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结论:本研究发现,抗阻训练可改善 MI心脏的病理性重塑,促进非梗死区血管新生,抑制心肌细胞凋亡,安全有效的改善 MI心脏的功能;抗阻训练可促进心肌 NRG1及其 ErbBs的表达,其心脏的保护效应与心肌NRG1/ErbBs及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路激活有关。蔡梦昕,王庆安,田振军 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响
目的:观察肾交感神经去除术(renal sympathetic denervation,RDN)对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制.方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量.结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能[左室舒张末期压力(LVEDP):(8.03±1.66)mm Hg vs(15.77±2.14)mm Hg;等容舒张期左室压力下降最大速率(-dp/dt):(7 793±587)mm Hg/s vs(6 353±475)mm Hg/s;P<0.01]、防止其心肌肥厚和纤维化[左心室重量指数:3.340±0.121 vs 4.244±0.102;心肌细胞面积:(332.9±28.9)μm2vs(401.6±33.2)μm2;胶原容积分数:7.76%±0.85%vs 12.48%±1.82%;P<0.01].然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压(P>0.05).RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少(P<0.01).结论:RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能.王强,马双陶,杨大春,张彦,李德,唐兵,杨永健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
科创中国
