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灯盏花素注射液对儿童病毒性心肌炎心率减速力的影响
目的:探讨灯盏花素注射液对儿童病毒性心肌炎(VMC)心率减速力(DC)的影响.方法:将70例病毒性心肌炎患儿随机分为治疗组40例和对照组30例.治疗组给予灯盏花素注射液10 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注;对照组给予辅酶A 100 U、ATP 40 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,疗程均为14 d.对所有患儿治疗前后进行24 h动态心电图监测,应用DC处理软件,离线计算DC值.结果:治疗组治疗后DC值明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后DC值及CK-MB值比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:病毒性心肌炎患儿伴有迷走神经功能受损,灯盏花素注射液可改善迷走神经功能,对心肌有保护作用.顾坚,鲍琼,张仕超,雷尚兵 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
牛血清白蛋白诱导免疫性心肌炎小鼠模型的建立
目的 探讨异种动物蛋白致小鼠免疫性心肌炎的可能性,为研究自身免疫性心肌炎提供新的动物模型.方法 实验组和对照组小鼠分别于0、3、5、10d经腹腔皮下注射0.5 ml的10%牛血清白蛋白和生理盐水.分别于第14日和第28日进行检测.结果 所有实验组小鼠在初次免疫后第14日出现不同程度的心肌炎病理改变,光镜下主要表现为心肌间质淋巴细胞浸润,局灶性心肌坏死和局灶性出血,并同时存在心内膜炎和心外膜炎.电镜下见心肌细胞及线粒体肿胀、肌丝溶解和淋巴细胞浸润.免疫鼠脾脏淋巴细胞升高,心肌酶值升高.在初次免疫后第28日上述炎症及心肌坏死减轻,脾脏淋巴细胞较前下降,血清心肌酶值较前无明显变化.结论 用牛血清白蛋白能够诱导小鼠产生自身免疫性心肌炎,该动物模型病理改变典型.牛美真,李继玲 - 实验动物与比较医学文章来源： 万方数据 -
左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎白介素.18及诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎(VMC)患儿白介素-18(IL-18)及诱导型-氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀100mg/(kg·d)静脉滴注,对照组给予辅酶A100U/d和ATP40mg/d静脉滴注,疗程均为14d.采用酶联免疫吸附法检测患儿治疗前后血清IL-18水平,比色法检测患儿治疗前后血清iNOS水平.结果:对照组治疗前后IL-18、iNOS水平比较差异无统计学意义(P〉0.05);治疗组治疗后血清IL-18、iNOS水平显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(133.66±44.82)VS(271.43±87.50),(8.31±2.19)VS(17.75±4.32),P〈0.01],与对照组比较差异亦有统计学意义[(133.66±44.82)VS(243.29±80.93),(8.31±2.19)w(14.18±3.94),P〈0.01].结论:左卡尼汀可降低VMC患儿血清IL-18及iNOS水平,对VMC有良好的治疗作用.顾坚,鲍琼,张仕超,雷尚兵 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据.方法:选用近交系4~6周龄雄性BALB/C小鼠84只,随机分为3组:空白对照组(C组)24只,心肌炎组(V组)30只,治疗组(T组)30只.于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变.结果:(1)V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,C组iNOS免疫组化染色阴性;(2)T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);(3)T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低(P<0.05);(4)光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组(P<0.05、P<0.01);(5)电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,C组小鼠心肌未见上述变化.结论:三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用.荣星,吴慧平,任跃,吴蓉洲,项如莲 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
心包腔注入炎性渗出液诱导大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos表达
目的:本文旨在阐明从大鼠心包注入炎性渗出液(IES)与大鼠三叉神经脊束核(STT)神经元激活的相关性.方法:成年雄性Wistar大鼠用氨基甲酸乙酯麻醉后随机分为3组:从心包腔注入炎性渗出液为IES组;生理盐水组(saline组)大鼠心包腔注入等量的生理盐水,其余手术过程同IES组;假手术组(sham组)大鼠心包腔内既不注射IES也不注射生理盐水,手术程序同IES组.运用免疫组化方法,以神经元活化为线索,观察大鼠脊髓和脑干神经元c-Fos表达,特别关注大鼠脑干三叉神经感觉核复合体神经元c-Fos的表达,包括三叉神经感觉主核腹外侧部分(Pr5VL)以及三叉神经脊束核口部(Sp50)、极间部(Sp5I)和尾部(Sp5C).结果:同saline组和sham组相比,IES组大鼠C2段脊髓背角Ⅰ-Ⅴ层c-Fos阳性神经元数量显着增加(P<0.05),三叉神经脊束核Sp5C、Sp50、Sp5I及Pr5VL腹侧边c-Fos阳性神经元数量也明显增加(P<0.05),呈圆锥体状的三叉神经感觉核复合体c-Fos阳性神经元的数量自前囟到对耳线逐渐增加,c-Fos阳性神经元的数量右侧少于左侧(P<0.05).Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元主要集中在胶质细胞层,大细胞层较少(P<0.05).用育亨宾(1 mg/kg,ip)和纳络酮(3 mg/kg,ip)预处理20 min,IES组大鼠Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元的表达未受影响.结论:向心包腔注入致痛物质模拟大鼠心肌缺血心绞痛,可以活化三叉神经脊束核神经元.这为临床上部分心肌缺血患者颅面部疼痛是其唯一的症状提供了实验依据.王海华,姜玉新,王静,周萍萍,包鹏举,曾瑾,王海珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
运动预适应保护效应中大鼠心肌B型钠尿肽表达的变化
目的:探讨运动预适应(EP )对心肌BNP表达变化的影响以及在运动预适应保护效应期间BNP是否发挥了保护效应。方法:SD 大鼠分为对照组(C组)、大强度运动组(HE组)、早期运动预适应组(EEP组)、晚期运动预适应组(LEP组)、早期运动预适应+大强度运动组(EEP+ HE组)、晚期运动预适应+大强度运动组(LEP+ HE组)。在 EP动物模型基础上,通过大强度运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫化学发光法检测血浆 cTnI 含量, HE染色、HBFP染色法和变色酸2R-亮绿染色法检测心肌形态及缺血缺氧改变。分别通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测心肌组织和血浆中的BNP表达变化。结果:与C组相比,HE组cTnI 和缺血缺氧水平显著升高,而 EEP 组和 LEP 组无显著差异;HE组、EEP组和 LEP组心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅 HE组和EEP组有显著性升高, LEP组却无明显差异。与 HE组相比,EEP+ HE组和 LEP+ HE组cTnI 和缺血缺氧水平明显下降,心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅LEP+ HE组有显著升高,EEP+ HE组无显著性差异。结论:EP可有效促进心肌分泌BNP ,且BNP参与了 EP对运动性心肌损伤的保护效应。刘泽广,潘珊珊,郝喆,陆矫,苑建齐 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
心电图与心肌酶谱诊断抗精神病药物急性中毒所致心肌损害的临床对比研究
目的探讨心电图及心肌酶谱诊断抗精神病药物急性中毒所致心肌损害的临床意义.方法 将我院因服用精神病药物急性中毒所致心肌损害的78例患者随机分为两组,治疗组(40例)给予镁极化液治疗,对照组(38例)给予磷酸肌酸钠治疗,比较两组患者心肌酶指标和心电图的变化.结果 治疗后两组患者的心肌酶值均降低(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后所有患者的心电图均好转,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 运用加镁极化液治疗抗精神病药物急性中毒所致的心肌损害疗效显著,应用心电图检测,其灵敏性可对心肌酶指标起到较好的补充诊断作用.常锦梅,马智琳 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
抗阻训练对心梗大鼠心肌Neuregulin-1的表征和心脏结构与功能的影响
目的:探讨抗阻训练对心梗(Myocardial Infarction ,MI)大鼠心肌组织中神经调节蛋白(Neuregulin-1,NRG1)及其信号通路表达的影响及其对心脏结构与功能的保护效应。方法:3月龄雄性SD大鼠,体重180~220 g ,随机分为假手术组(Sham )、心梗组(MI )和心梗抗阻训练组(MR),每组10只。MI和MR组结扎左冠脉前降支(LAD),建立 MI模型。其中 MR组于术后1周进行为期4周的抗阻训练,结束后测定心功能;采用石蜡切片和 HE、Masson染色技术观察并计算组织形态学变化和胶原容积分数(Collagen volume fraction ,CVF ),采用免疫组化、Real Time-qPCR和Western Blotting 技术检测心肌血管新生、细胞凋亡等相关蛋白α-SMA、CD105、BCL-2和Bax以及NRG1及其受体ErbB2/4和下游信号通路蛋白的表达变化。结果:抗阻训练有效提升了 MI大鼠心功能,改善心肌细胞病理性肥大;促进非梗死区心肌α-SMA和CD105表达、显著升高BCL-2/Bax 比值;显著增加 MI大鼠心肌 NRG1蛋白的表达和erbb2 mRNA表达,升高 PI3K-Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结论:本研究发现,抗阻训练可改善 MI心脏的病理性重塑,促进非梗死区血管新生,抑制心肌细胞凋亡,安全有效的改善 MI心脏的功能;抗阻训练可促进心肌 NRG1及其 ErbBs的表达,其心脏的保护效应与心肌NRG1/ErbBs及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路激活有关。蔡梦昕,王庆安,田振军 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤的危险因素分析
目的研究分析急性心肌梗死(AMI)介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的危险因素.方法 选择本院2009年6月至2010年12月184例接受经皮冠状动脉介入术且手术成功的AMI患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析MIRI的危险因素.结果 MIRI出现的危险因素包括 AMI发病时间≤6 h、下壁梗死、多支血管病变,其中发病时间≤6 h(P=0.021)、下壁梗死(P=0.007)是独立性危险因素,多支血管病变(P=0.056)是危险因素.梗死前的心绞痛(P=0.004)起到保护作用,是独立性保护因素.结论 临床上发病时间短、下壁梗死、多支血管病变的AMI患者冠状动脉介入治疗后发生MIRI的危险性较高,而心肌梗死前有心绞痛对MIRI有保护作用,临床对该类患者应引起重视,注意预防.蒋翎 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响
目的:观察肾交感神经去除术(renal sympathetic denervation,RDN)对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制.方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量.结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能[左室舒张末期压力(LVEDP):(8.03±1.66)mm Hg vs(15.77±2.14)mm Hg;等容舒张期左室压力下降最大速率(-dp/dt):(7 793±587)mm Hg/s vs(6 353±475)mm Hg/s;P<0.01]、防止其心肌肥厚和纤维化[左心室重量指数:3.340±0.121 vs 4.244±0.102;心肌细胞面积:(332.9±28.9)μm2vs(401.6±33.2)μm2;胶原容积分数:7.76%±0.85%vs 12.48%±1.82%;P<0.01].然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压(P>0.05).RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少(P<0.01).结论:RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能.王强,马双陶,杨大春,张彦,李德,唐兵,杨永健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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