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肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤.方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUTA mRNA和细胞膜GLUT4蛋白量.结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P <0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05).结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤.郑耀富,殷然,王梦洪,郑泽琪,彭景添 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性
目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注.通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比.结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01).结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性.王洁,陆克义,周军涛,李险峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤的危险因素分析
目的研究分析急性心肌梗死(AMI)介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的危险因素.方法 选择本院2009年6月至2010年12月184例接受经皮冠状动脉介入术且手术成功的AMI患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析MIRI的危险因素.结果 MIRI出现的危险因素包括 AMI发病时间≤6 h、下壁梗死、多支血管病变,其中发病时间≤6 h(P=0.021)、下壁梗死(P=0.007)是独立性危险因素,多支血管病变(P=0.056)是危险因素.梗死前的心绞痛(P=0.004)起到保护作用,是独立性保护因素.结论 临床上发病时间短、下壁梗死、多支血管病变的AMI患者冠状动脉介入治疗后发生MIRI的危险性较高,而心肌梗死前有心绞痛对MIRI有保护作用,临床对该类患者应引起重视,注意预防.蒋翎 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究
目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca2+]i的含量.结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用.程晶晶,刘谋治,李洪娇,阎澜,姜远英,颜天华 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响
目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A (NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化.方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组.建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达.结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异.结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低.利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控.牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红,王燕凌,王惠娟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
核因子κB在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是目前世界上死亡的首要原因之一,其分子机制未明.核因子κB(NF-κB)在心血管疾病中发挥着重要作用,参与免疫反应、炎症、细胞生存、分化和增殖等一系列生命活动,并影响许多心血管疾病的发生、发展,如动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等.现就NF-κB在心血管疾病中的作用予以综述.黄伟鹏,吴旻 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响
目的:研究舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响.方法:利用静脉注射垂体后叶素的方法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察大鼠心电图与大鼠血清精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SAT)、血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性以及血小板聚集率.结果:舒心颗粒能减轻模型大鼠心电图缺血性改变(ST段的上移和T波的增高),抑制血清中SAT、CK、CK-MB、LDH、HBDH活性的升高,降低血小板聚集率.结论:舒心颗粒对垂体后叶素所致心肌缺血有较好的保护作用.吴玉玲,王焱,于志瀛 - 中国药房文章来源： 万方数据 -
母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响
目的:观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法:采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组:空白对照( S)组、LIP组、胎儿窘迫( FD)组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。 TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变( P>0.05);与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。吴希珠,郑晓春,陈小琳,陈江湖,李荣钢,郑官林,卢欢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应
目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组( sham)、缺血组( ischemia)以及硫氢化钠( NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果: Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高( P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论: H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。谢英花,马燕山,张楠,张建新 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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