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心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响
目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A (NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化.方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组.建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达.结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异.结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低.利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控.牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红,王燕凌,王惠娟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响
目的:研究舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响.方法:利用静脉注射垂体后叶素的方法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察大鼠心电图与大鼠血清精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SAT)、血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性以及血小板聚集率.结果:舒心颗粒能减轻模型大鼠心电图缺血性改变(ST段的上移和T波的增高),抑制血清中SAT、CK、CK-MB、LDH、HBDH活性的升高,降低血小板聚集率.结论:舒心颗粒对垂体后叶素所致心肌缺血有较好的保护作用.吴玉玲,王焱,于志瀛 - 中国药房文章来源： 万方数据 -
硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应
目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组( sham)、缺血组( ischemia)以及硫氢化钠( NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果: Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高( P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论: H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。谢英花,马燕山,张楠,张建新 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性
目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注.通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比.结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01).结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性.王洁,陆克义,周军涛,李险峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性心肌梗死介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤的危险因素分析
目的研究分析急性心肌梗死(AMI)介入术后发生心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的危险因素.方法 选择本院2009年6月至2010年12月184例接受经皮冠状动脉介入术且手术成功的AMI患者的临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析MIRI的危险因素.结果 MIRI出现的危险因素包括 AMI发病时间≤6 h、下壁梗死、多支血管病变,其中发病时间≤6 h(P=0.021)、下壁梗死(P=0.007)是独立性危险因素,多支血管病变(P=0.056)是危险因素.梗死前的心绞痛(P=0.004)起到保护作用,是独立性保护因素.结论 临床上发病时间短、下壁梗死、多支血管病变的AMI患者冠状动脉介入治疗后发生MIRI的危险性较高,而心肌梗死前有心绞痛对MIRI有保护作用,临床对该类患者应引起重视,注意预防.蒋翎 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤.方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUTA mRNA和细胞膜GLUT4蛋白量.结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P <0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05).结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤.郑耀富,殷然,王梦洪,郑泽琪,彭景添 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究
目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca2+]i的含量.结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用.程晶晶,刘谋治,李洪娇,阎澜,姜远英,颜天华 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
心包腔注入炎性渗出液诱导大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos表达
目的:本文旨在阐明从大鼠心包注入炎性渗出液(IES)与大鼠三叉神经脊束核(STT)神经元激活的相关性.方法:成年雄性Wistar大鼠用氨基甲酸乙酯麻醉后随机分为3组:从心包腔注入炎性渗出液为IES组;生理盐水组(saline组)大鼠心包腔注入等量的生理盐水,其余手术过程同IES组;假手术组(sham组)大鼠心包腔内既不注射IES也不注射生理盐水,手术程序同IES组.运用免疫组化方法,以神经元活化为线索,观察大鼠脊髓和脑干神经元c-Fos表达,特别关注大鼠脑干三叉神经感觉核复合体神经元c-Fos的表达,包括三叉神经感觉主核腹外侧部分(Pr5VL)以及三叉神经脊束核口部(Sp50)、极间部(Sp5I)和尾部(Sp5C).结果:同saline组和sham组相比,IES组大鼠C2段脊髓背角Ⅰ-Ⅴ层c-Fos阳性神经元数量显着增加(P<0.05),三叉神经脊束核Sp5C、Sp50、Sp5I及Pr5VL腹侧边c-Fos阳性神经元数量也明显增加(P<0.05),呈圆锥体状的三叉神经感觉核复合体c-Fos阳性神经元的数量自前囟到对耳线逐渐增加,c-Fos阳性神经元的数量右侧少于左侧(P<0.05).Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元主要集中在胶质细胞层,大细胞层较少(P<0.05).用育亨宾(1 mg/kg,ip)和纳络酮(3 mg/kg,ip)预处理20 min,IES组大鼠Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元的表达未受影响.结论:向心包腔注入致痛物质模拟大鼠心肌缺血心绞痛,可以活化三叉神经脊束核神经元.这为临床上部分心肌缺血患者颅面部疼痛是其唯一的症状提供了实验依据.王海华,姜玉新,王静,周萍萍,包鹏举,曾瑾,王海珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
核因子κB在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是目前世界上死亡的首要原因之一,其分子机制未明.核因子κB(NF-κB)在心血管疾病中发挥着重要作用,参与免疫反应、炎症、细胞生存、分化和增殖等一系列生命活动,并影响许多心血管疾病的发生、发展,如动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等.现就NF-κB在心血管疾病中的作用予以综述.黄伟鹏,吴旻 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
参附注射液联合前列地尔治疗老年缺血性心肌病合并心力衰竭155例
目的观察参附注射液联合前列地尔治疗老年缺血性心肌病合并心力衰竭的临床疗效.方法将155例60岁以上的缺血性心肌病合并心力衰竭患者分为治疗组84例,对照组71例.2组均给予常规抗心衰治疗,治疗组在此基础上给予参附注射液与前列地尔联合治疗,疗程为15 d,疗程结束后观察疗效.结果治疗组总有效率94.05%,高于对照组的71.83%(P<0.05);治疗组患者BNP、LVEF和6 min步行实验均较对照组有所改善,差异有统计学意义.结论在常规治疗基础上加用参附注射液和前列地尔能够改善老年缺血性心肌病心力衰竭患者的心功能,提高其生活质量,且无明显的不良反应.杨芳,丁勇 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据
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