科创中国

目的 探讨慢性淋巴水肿继发皮肤CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床、病理特征及其治疗.方法 对1例乳腺癌术后上肢慢性淋巴水肿患者继发上肢皮肤CD5+ DLBCL进行临床及病理分析并复习相关文献.结果 患者于1995年行左侧乳腺癌改良根治术,术后继发左上肢淋巴水肿,2006年发现左上肢尺侧肿物,肿物切除后5年于左上肢前侧见另一肿物,再次行肿物切除术,镜下见脂肪及纤维结缔组织中可见免疫母细胞、中心母细胞及中心细胞弥漫增生,并富于淋巴细胞,小血管增生并血管内皮增生.病理诊断为CD5+ DLBCL,术后行R-CHOP方案化疗6个疗程,9个月后肿瘤原切口肿瘤复发.肿瘤细胞表达CD20、CD79a、CD5、BCL-2、BCL-6、CD10、Pax-5及MUM1,不表达CD15、CD30、Cyclin D1及EMA,Ki-67增殖指数为30%.原位杂交EB病毒(EBV)阴性,PCR基因重排结果:B细胞重链基因重排阳性.结论 慢性淋巴水肿继发皮肤CD5+ DLBCL极为罕见,目前其治疗及预后有待进一步探讨.

目的:探讨乳腺癌前哨淋巴结活组织检查( SLNB)或腋窝淋巴结清扫( ALND)过程中,进行腋窝逆向淋巴示踪( ARM)以保留引流上肢淋巴液的腋窝淋巴结的可行性,及其对术后上肢淋巴水肿的预防作用。方法选择2012年1月至2013年6月本科71例全乳房切除术+前哨淋巴结活组织检查术患者( SLNB组)和134例乳腺癌改良根治术患者( ALND组)进行临床研究。将SLNB组和ALND组分别随机分为对照组和示踪组,即:SLNB对照组36例,SLNB示踪组35例;ALND对照组64例,ALND示踪组70例。 SLNB示踪组和ALND示踪组的手术方式除与其对照组相同外,还需进行ARM以保留引流上肢淋巴液的腋窝淋巴结( ARM淋巴结)。前哨淋巴结和ARM淋巴结定位方法如下:术前2 h,在患者乳房肿块周围及患侧上臂内侧皮下注射99 Tcm-Dx标记的同位素,并于术前5 min在患侧上臂内侧皮下注射2 ml亚甲蓝进行ARM淋巴结显色,术中用同位素γ探测仪探测放射性核素热点进行前哨淋巴结定位,并用γ探测仪结合蓝色染料定位ARM淋巴结。术中注意观察ARM淋巴结蓝染情况及其与前哨淋巴结有无重合,若无重合则保留所有蓝染的ARM淋巴结,若有重合则同时切除前哨淋巴结和ARM淋巴结;术后统计切除的淋巴结数量、术中出血量、置管时间、引流液体量及手术时间。术后6个月随访两组患者上肢淋巴水肿的发生情况。定量资料分析采用 t检验,定性资料比较采用秩和检验或χ2检验。结果在SLNB示踪组35例患者中,26例(74.29%,26/35)术中检测到ARM淋巴结,其中1例患者前哨淋巴结与ARM淋巴结重合,此患者在SLNB过程中也接受了ARM淋巴结切除,因此SLNB示踪组ARM淋巴结保留率为71.43%(25/35)。在ALND示踪组70例患者中,67例(95.71%,67/70)术中检测到ARM淋巴结,其中5例患者前哨淋巴结与ARM淋巴结重合,此部分患者在ALND过程中同时接受ARM淋巴结切除,因此ALND示踪组ARM淋巴结保留率为88.57%(62/70)。在SLNB对照组与SLNB示踪组之间以及ALND对照组与ALND示踪组之间,腋窝淋巴结切除数量、术中出血量、术后引流液体量及置管时间的差异均无统计学意义( t=-1.136、-0.570、0.032、0.903,P=0.264、0.570、0.975、0.370;t=1.149、0.416、1.405、-0.547,P=0.253、0.678、0.162、0.585),但是SLNB示踪组和ALND示踪组的手术时间均长于其对照组[(90.26±6.04) min比(86.61±5.62) min,t=-2.616,P=0.011;(112.24±7.94) min比(92.33±6.88) min,t=-15.399,P=0.000]。术后随访6个月:SLNB对照组与SLNB示踪组上肢淋巴水肿发生率分别为11.11%(4/36)和8.00%(2/25),两者间差异无统计学意义(P=1.000);ALND对照组与ALND示踪组上肢淋巴水肿发生率分别为31.25%(20/64)和6.45%(4/62),两者间差异有统计学意义(χ2=12.560,P=0.000)。结论乳腺癌患者行SLNB或ALND的过程中可以行ARM。 SLNB过程中保留ARM淋巴结对降低术后上肢淋巴水肿发生率无意义,而ALND过程中保留ARM淋巴结可有效降低术后上肢淋巴水肿发生率。

目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在淋巴性脑水肿(LBE)形成和消散过程中的作用.方法:将大鼠随机分为假手术组和LBE组.采用结扎双侧颈部淋巴管并摘除淋巴结的方法,制作LBE模型.干湿重法检测大鼠大脑皮质含水量,应用免疫荧光组织化学方法及免疫印迹检测在颈淋巴引流阻滞后不同时点AQP4表达的变化情况,并对AQP4表达与脑含水量作相关分析.结果:与假手术组相比,LBE组大鼠脑含水量、AQP4免疫荧光表达阳性细胞数、强度及AQP4蛋白表达在术后3d均见升高(P<0.05),7d升至高峰(P<0.01),后逐渐降低,且AQP4蛋白表达与脑含水量呈正相关关系(r=0.8024,P<0.05).结论:AQP4在大鼠LBE的形成和消散过程中起到了重要的作用.

本书为Townsend和Ever医生所著《外科手术图谱系列》的分册之一,原书由国际出版集团Elsevier出版.本书以彩色图谱的形式详细阐述了乳腺外科操作和主要手术的过程及术前术后注意事项,包括乳腺病灶切除活组织检查、淋巴结

目的 探讨床旁实时超声诊断技术对慢性阻塞性肺疾病(COPD)和心源性肺水肿的临床诊断价值.方法 采用前瞻性单盲临床研究方法,纳入2012年9月至2013年9月安徽医科大学附属省立医院重症医学科收治的89例呼吸衰竭患者,其中临床诊断为COPD 32例,心源性肺水肿31例,间质性肺病8例,肺部感染12例,其他6例.另选择30例非肺部疾病患者作为对照组.所有患者于入院后24 h内进行床旁超声扫描,观察是否存在胸膜线平行线(“A”线)和彗星尾征(“B”线),同时完成胸部X线检查.超声检查“A”线阳性被定义为COPD,“B”线阳性被定义为心源性肺水肿.结果 89例患者中,超声检查“A”线阳性33例、平均(2.94±1.87)条/例,超声检查“B”线阳性38例、平均(3.27±1.72)条/例;对照组“A”线(1.94±0.96)条/例,“B”线(1.74±0.82)条/例;两组比较差异有统计学意义(“A”线:t=3.835,P=0.000;“B”线:t=6.540,P=0.000).32例临床诊断COPD患者中有26例“A”线阳性,符合率为81.2%;31例临床诊断为心源性肺水肿患者中有25例“B”线阳性,符合率为80.6%.超声“A”线阳性诊断COPD的敏感度为81.30%,特异度为87.70%,阳性预测值为78.80%,阴性预测值为89.30%;超声“B”线阳性诊断心源性肺水肿的敏感度为80.60%,特异度为77.60%,阳性预测值为65.80%,阴性预测值为88.20%.而X线胸片诊断COPD的敏感度为65.50%,特异度为86.00%,阳性预测值为72.40%,阴性预测值为81.70%;X线胸片诊断心源性肺水肿的敏感度为74.20%,特异度为69.00%,阳性预测值为56.10%,阴性预测值为83.30%.在诊断COPD方面,超声“A”线和X线影像学技术均可用于诊断,且诊断价值相当[受试者工作特征曲线下面积(AUC):0.833比0.816,P>0.05],但“A”线Kappa值大于X线影像学诊断技术(0.685比0.527).在诊断心源性肺水肿方面,超声“A”线的诊断价值不大,AUC为0.305;而“B”线可用于诊断,诊断价值优于X线影像学技术(AUC:0.888比0.747,P<0.001),且Kappa值大于X线影像学诊断技术(0.553比0.481).结论 床旁超声技术可用于COPD和心源性肺水肿等相关呼吸系统疾病的临床辅助诊断,且具有实时动态、便于反复检查的特点.

乳腺癌是常见恶性肿瘤,近年来发病率逐年增高,由于清扫腋窝淋巴结和(或)淋巴结区域放疗造成约70%的患者出现术后上肢肿胀,由于其发病机制中存在自行加重的恶性循环,患者常终生忍受该病带来的外观异常、疲劳乏力、感染和上肢功能障碍等,重者成为残疾.目前治疗该病尚无理想方法,笔

目的 探讨咪达唑仑与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以及β2肾上腺素受体激动剂特布他林对其作用的影响.方法 应用酶标仪测定小牛血清白蛋白浓度的方法 测定小鼠在体AFC.结果 气管内注入0.1 mmol/L咪达唑仑后,能显著降低小鼠AFC.与1 mmol/L阿米洛利(特异性钠通道阻断剂)合用后抑制效应未见进一步增强,表明咪达唑仑能够抑制与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC.β2肾上腺素受体激动剂特布他林能明显增加小鼠AFC,与咪达唑仑合用后,特布他林几乎完全逆转咪达唑仑对AFC的抑制作用.结论 临床上对合并肺脏损害的患者应用咪达唑仑时应考虑其可能对肺脏液体清除作用的影响,必要时可以考虑应用β2肾上腺素受体激动剂特布他林进行治疗.

目的 观察肠道病毒71型(EV71)感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2(Ang-2)的变化,探讨Ang-2与肺水肿发生的关系.方法 前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房(ICU)的EV71感染性肺水肿患儿(肺水肿组)和EV71感染无肺水肿患儿(非肺水肿组)各20例,以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组.收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料;取严重肺水肿患儿的肺水和血清,检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验(ELISA)]及其肺水/血清比值.结果 肺水肿组死亡9例,非肺水肿组均存活.EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数(WBC)、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较对照组不同程度升高,白蛋白、氧合指数均不同程度降低.与非肺水肿组比较,肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率(次/min):181±31比146±19,t=3.397,P=0.003;血糖(mmol/L):14.9±9.8比6.3±1.5,t=2.793,P=0.012;WBC(×109/L):22.1±9.8比10.2±3.6,t=3.579,P=0.002],白蛋白及氧合指数(PaO2/FiO2)下降更为显著[白蛋白(g/L):33.6±5.9比42.7±2.9,f=3.258,P=0.004; PaO2/FiO2(mmHg,l mmHg=0.133 kPa):142±76比396±39,t=3.927,P=0.000].非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高,有核细胞数正常或轻中度升高,以单核细胞为主,蛋白含量正常.肺水肿组血清Ang-2水平[236.17(167.63,366.65) ng/L]较对照组[19.67(8.72,33.68) ng/L]及非肺水肿组[23.46(13.28,46.77) ng/L]明显升高(均T=210,均P=0.000).采集了8例严重肺水肿患儿的肺水,其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、Ang-2均升高,肺水/血清总蛋白比值分别为0.67、1.33、1.12、0.72、0.84、0.73、1.09、1.24,肺水/血清白蛋白比值分别为0.72、1.64、0.84、0.87、1.06、0.92、1.12、1.48,肺水/血清LDH比值分别为2.33、4.45、2.89、3.61、3.40、3.72、3.37、4.13,肺水/血清Ang-2比值分别为0.98、1.10、1.17、1.05、1.20、0.92、1.03、1.17.结论 EV71感染性肺水肿患儿肺水中富含蛋白,且血清及肺水中均高表达Ang-2,Ang-2可能参与肺部血管渗漏、肺水肿的发病过程.

目的 探讨慢性肾病是否为冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)侧支循环形成不良的独立预测因素.方法 2003年1月至2011年10月收治125例经冠状动脉造影确诊为CTO患者.运用Rentrop评分系统将患者分为有侧支循环组(99例)和无侧支循环组(26例);并用多因素Logistic回归分析校正混杂因素.结果 多因素Logistic回归分析表明,慢性肾病是CTO侧支循环形成不良的独立预测因素(OR=5.22,P=0.021).结论 合并慢性肾病的CTO患者冠状动脉侧支循环形成不良的相对危险是不合并慢性肾病患者的5.22倍.