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单向纤维复合材料的低频阻尼性能
为了进一步探索纤维增强复合材料的阻尼性能,本文通过拉挤工艺制作了聚乙烯基纤维增强复合材料和环氧基纤维增强复合材料,通过动态力学分析仪研究了纤维增强复合的频率和温度阻尼性能。结果表明:增强纤维的直径对阻尼性能很重要。2种纤维复合材料阻尼损耗因子随着温度的升高而下降(-20℃~60℃);随着频率的增加而增加(0.1 Hz~2 Hz)。碳纤维复合材料的阻尼性能优于玻璃纤维复合材料;聚乙烯基复合材料的阻尼性能优于环氧基复合材料的阻尼性能。李剑芝,孙宝臣 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
一种基于功率控制的WSN自适应能量高效传输模式研究
无线传感器网络的能耗决定了网络的生存时间.本文提出了一种基于功率控制WSN自适应能量高效传输模式.分析了在功率控制方案中传输功率损耗与温度之间的关系.使用开环控制去补偿由于温度引起的链路质量的变化.通过结合开环温度感知的补偿与闭环反馈控制,可以在无线传感网络中显著降低传输功率控制的开销.仿真结果表明,与传统的在单一地域最大化增强发送功率来补偿温度的变化相比,该方案能够有效地适应传输链路质量的变化,并且有较少的控制报文开销.陈立建,周雪,雷艳静,竺超明,毛科技 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
机载超短波通信系统建模与仿真
超短波电台是航空通信、作战指挥的重要设备,主要用于飞机与地面台站、飞机与飞机之间的双向话音和数据通信联络.因此在对超短波电台仿真时,考虑电波传播过程中受到各种干扰和地形遮蔽等因素影响,对在接收话音中有杂音或通信不上的情况进行模拟是很有现实意义的.本文在系统中加入电波传播损耗模型,并采用GIS技术,采集地形数据对通信有效性进行动态仿真,逼真地模拟了超短波电台在地空通信中的使用效果.王好同,李伟明,马钰,方伟 - 微计算机信息文章来源： 万方数据 -
基于HFSS的高速互连BGA焊点信号完整性仿真分析
基于HFSS软件建立了球栅阵列(Ball Grid Array:BGA)焊点模型,获取了焊点表面电场强度分布和回波损耗,分析了信号频率对电场强度分布的影响以及信号频率、焊点最大径向尺寸、焊盘直径和焊点高度对焊点回波损耗的影响;对9种不同参数水平组合的BGA焊点回波损耗进行了极差分析.结果表明:焊点内电场强度随频率增加而减小;回波损耗随信号频率升高和焊点最大径向尺寸增大而增大、随焊盘直径增大和焊点高度增高而减少;对信号完整性影响由大到小依次为:焊点高度、焊盘直径、频率和焊点最大径向尺寸.黄春跃,郭广阔,梁颖,李天明,吴松,熊国际,唐文亮 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
VEGF-C与NF-_κB在乳腺癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2%、47.1%、0和62.7%、41.2%、10.0%)(P韩中保,杨友田,韩扣兰 - 江苏医药文章来源： 万方数据 -
Sp3对β-catenin基因转录调控作用初探
目的:观察转录因子Sp3对β-catenin启动子转录活性的影响,探讨Sp3与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法:采用脂质体法将Sp1和(或)Sp3转录因子表达质粒单独/共同与β-catenin启动子(-410/-1bp)报告基因质粒瞬时转染HEK293T细胞;通过双萤光素酶报告基因实验检测报告基因转录活性的变化.结果:(1)Sp1表达质粒在0.4μg剂量时能提高启动子的活性2.4倍,Sp3表达质粒在0.4μg剂量时能显著提高启动子的活性5.3倍.(2)0.4μg总量的Sp1与Sp3表达质粒共转染293T细胞,随着Sp3/Sp1比例的递增,β-catenin启动子转录活性无明显变化.(3)共同转染Sp1 0.3μg与Sp3 0.1μg时,启动子活性提高3.5倍,比单独转染的转录活性强.结论:Sp3能促进β-catenin基因启动子(-410/-1 bp)的转录,Sp1的转录激活作用则较弱;在转录过程中Sp1和Sp3可能存在协同作用;Sp3可能在转录水平调控β-catenin的表达从而影响Wnt/β-catenin信号通路.黄兰姗,黄子凌,冯振博,陈罡,危丹明 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
转录调节因子1α在乳腺癌中的表达及其作用机制
机体的生长发育离不开细胞内基因表达的调控.基因表达调控的关键是转录因子结合到特定的DNA序列,并随后调控基因的转录.有大量的转录因子使用一个保守的锌指结构域结合自己的目标DNA片段.三重基序蛋白(tripartite motif,TRIM)家族都具有相同的结构域,即N-末端的RING-Bbox-coiled-coil(RBCC)基因序列、bromo结构域、保守中心序列区以及C-末端的PHD指状结构域,此外该家族还都具有一个可变的C-末端,因此TRIM家族也称为RBCC家族.自从1991年肖传光,李良,丁宇,王猛,胡玮 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡.方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系.结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.陶天琪,王晓礽,徐菲菲,刘蜜,李玉珍,刘秀华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
转化生长因子-β在激光诱导脉络膜新生血管形成中的作用
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)在激光诱导脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用.方法 6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组、光凝模型组、光凝加磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)、光凝加TGF-β受体抑制剂组(TGF-β受体抑制剂组),每组20只.光凝模型组、PBS对照组及TGF-β受体抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV形成.激光光凝后1、2、3、4周,对正常对照组及光凝模型组小鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动态观察小鼠模型CNV的形成情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测正常对照组及光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β的蛋白表达以及正常对照组、PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内VEGF和TNF-α的蛋白表达.激光光凝后2周,作视网膜色素上皮细胞/脉络膜组织铺片,采用荧光染色计算各组CNV面积.结果 FFA检查结果显示,正常对照组小鼠视网膜血管以视盘为中心呈放射状走行,脉络膜血管呈网状分布;激光光凝后1周,光凝模型组小鼠光凝区可见荧光素渗漏呈盘状强荧光团.Western blot检测结果显示,光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达随激光光凝时间延长而逐渐升高.光凝模型组与正常对照组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=13.042,P<0.05).激光光凝后1、2、3、4周,PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α(F=14.721、17.509)、VEGF(F=18.890、11.251)蛋白表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与PBS对照组比较,TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α、VEGF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(F=21.321、16.160,P<0.05).激光光凝后2周,TGF-β受体抑制剂组小鼠脉络膜内CNV面积明显小于PBS对照组及光凝模型组,差异均有统计学意义(F=4.482,P<0.05).结论 TGF-β可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平促进CNV形成,应用其抑制剂可以减少CNV形成.马维,汪晓磊,章欣欣,陈璐勔,韩松,李俊发 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
骨髓间充质干细胞对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用及机制.方法采用全骨髓贴壁培养法分离小鼠BMSC.按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、生理盐水+BMSC对照组(NSB组)、创伤弧菌脓毒症组(VV组)、创伤弧菌脓毒症+BMSC治疗组(VVB组),每组40只.于小鼠左侧腹腔注射1×107 cfu/mL创伤弧菌悬液5 mL/kg制备脓毒症模型;于制模后经尾静脉注射4×105 cfu/mL BMSC 5 mL/kg进行干预.各组分别于染菌后6、12、24、48 h取10只小鼠的肺组织,计算肺湿/干质量(W/D)比值;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞核内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色及醋酸铀-枸橼酸铅双染后于镜下观察肺组织病理学改变.结果 VV组染毒后各时间点肺W/D比值、肺组织细胞核内NF-κBp65表达量及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达均较NS组明显升高,且于12 h达峰值;VVB组肺W/D比值、NF-κBp65表达量及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于VV组同时间点〔12 h VV组比NS组:肺W/D比值7.22±0.03比5.21±0.02,NF-κBp65表达量(灰度值)1.86±0.74比0.75±0.07,TNF-α(ng/L)433.24±3.23比106.57±1.21,IL-1β(ng/L)35.64±0.15比10.64±0.48,IL-6(ng/L)58.84±0.55比17.69±1.35,均P<0.05;12 h VVB组比VV组:肺W/D比值6.49±0.06比7.22±0.03, NF-κBp65表达量(A值)1.16±0.08比1.86±0.74,TNF-α(ng/L)357.22±3.25比433.24±3.23,IL-1β(ng/L)27.77±0.59比35.64±0.15,IL-6(ng/L)38.68±1.29比58.84±0.55,均P<0.05〕.NS组和NSB组各指标比较差异均无统计学意义.光镜下显示NS组和NSB组肺组织病理改变不明显;VV组肺组织充血、水肿,肺泡腔内可见水肿液、红细胞,炎性细胞浸润;VVB陈肖,梁欢,连洁,卢阳,李小林,支绍册,赵光举,洪广亮,邱俏檬,卢中秋 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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