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转录因子YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6基因表达的影响
目的:研究肿瘤相关转录因子YY1 对口腔鳞癌细胞整合素β6(integrin β6,ITGB6)基因表达调控的影响.方法:用生物信息学方法预测分布在ITGB6启动子区域的转录因子YY1潜在的结合位点,构建萤光素酶报告基因质粒,利用双萤光素酶报告基因系统检测ITGB6启动子片段的转录活性;利用染色质免疫沉淀技术检测在天然染色质条件下转录因子YY1与ITGB6启动子的结合情况;采用定点突变方法检测YY1结合位点对ITGB6启动子活性的影响;利用RT-PCR方法检测过表达转录因子YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6 mRNA表达水平的影响.结果:ITGB6启动子-421~-150 nt区域存在多个转录因子YY1潜在的结合位点.在口腔鳞癌细胞的天然染色质中,转录因子YY1结合于ITGB6启动子-421~-150 nt区域;定点突变YY1潜在结合位点对口腔鳞癌细胞中ITGB6启动子活性无显著影响.另外,过表达的YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6 mRNA的表达水平也无影响.结论:转录因子YY1在口腔鳞癌细胞中结合于ITGB6基因启动子-421~-150 nt区域,但对ITGB6基因的基础转录水平无影响.尹丽琴,许铭炎,陈锡和,舒申友,傅玉才,邓小玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胃癌组织中Cdc42、β1整合素的表达及临床意义
目的 探讨胃癌组织及癌旁正常组织中细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42, Cdc42)和β1整合素的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌及相应癌旁组织中Cdc42、β1整合素的表达,并复习相关文献.结果(1)Cdc42、β1整合素在胃癌中的阳性率分别为70.0%和90.0%,均高于癌旁正常组织(26.7%和36.7%),两组相比差异有统计学意义(P〈0.05);(2)Cdc42与β1整合素的表达均与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P〈0.05),与其他临床病理参数无关;(3)Cdc42与β1整合素的表达有关联(χ2=4.268,P=0.039〈0.05,rs=0.267).结论 Cdc42与β1整合素在胃癌组织中表达呈正相关,二者在胃癌组织中不同程度的表达与胃癌的发生、发展密切相关.刘家园,常家聪,刘弋,王道兵 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
整合素α5β1蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义
目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervix squamous cell carcinoma,CSCC)中整合素α5β1蛋白和mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法、RT-PCR技术检测60例CSCC及40例子宫颈正常组织中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达.结果 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA表达均高于子宫颈正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);整合素α5β1蛋白及mRNA的表达均与CSCC分化程度、pTNM分期、淋巴结转移、浸润深度有相关性(P<0.05),与患者年龄无相关性(P>0.05).结论 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达与其生长、侵袭与转移密切相关.采用免疫组化SP法与RT-PCR技术联合检测CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA,有望成为评估CSCC恶性程度、侵袭、转移和临床预后的指标.王闯,李键淇,齐洁敏 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
整合素αⅤ亚基在结直肠癌中的表达及意义
目的探讨整合素αⅤ亚基在结直肠癌中的表达及其临床病理学意义.方法应用免疫组化EnVision法检测整合素αⅤ亚基在19例正常结直肠黏膜、14例增生性息肉、26例结直肠腺瘤及209例结直肠腺癌中的表达.分析结直肠癌组织中整合素αⅤ亚基表达与患者性别、肿瘤分化、淋巴结转移、TNM分期、复发和生存的相关性.结果整合素αⅤ亚基在正常结直肠黏膜及增生性息肉中呈阴性,结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的阳性率分别为11.5%和57.4%.结直肠癌组织中整合素αⅤ亚基表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期、患者的复发和生存情况密切相关.整合素αⅤ亚基阳性者5年生存率明显低于阴性者.结论整合素αⅤ亚基在结直肠癌组织中的表达对结直肠癌诊断及判定预后具有重要的临床病理学意义.刘胜男,孙大伟,崔演,孙凤丹,玄延花 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
膀胱癌中整合素连接激酶及相关信号转导通路分子的表达及意义
目的 探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)及相关信号转导通路分子在膀胱癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测47例膀胱癌及25例癌旁组织中ILK、AKT及β-catenin的表达.结果 ILK、AKT和β-eatenin在膀胱癌和癌旁组织中的阳性率分别为53.19%和12.00%、44.68%和20.00%、48.94%和12.00%,且差异均有显著性(x2=11.651,x2=4.309,x2=9.650,P<0.05).同时,ILK、AKT及β-catenin在高分化膀胱癌组中的表达明显低于低分化癌组,差异有统计学意义(P<0.05).AKT、β-catenin和ILK在膀胱癌中的表达均呈正相关.结论 ILK、AKT及β-catenin的异常表达在膀胱癌的恶性进展中起重要作用,三者联合检测可能为揭示膀胱癌发生、发展的有关机制提供理论依据.ILK、AKT及β-catenin的异常表达与膀胱癌的临床病理分级密切相关,可能参与膀胱癌的发生、发展,联合检测有助于判断膀胱癌的恶性程度.高娟,董兵卫,张渭波,康炜 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
ILK siRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-3β及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闫喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILKsiRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-313;及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闰喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性
目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂饮食组(HF,n=15),自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型, ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果:(1)各组大鼠基础血糖比较无显著差异(P>0.05)。(2)HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P<0.05),但血清网膜素-1水平较NC组明显降低(P<0.01)。(3)Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论:在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。王楠楠,赵晓娟,陈薇,白淑亭,杨博文 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
适应社会变革的闽南城市旧住区"5+1"协同更新模式初探
根据闽南城市旧住区的地域特色,分别从城市形态更新,社区意愿调研、再开发机制、微创式改造、低碳景观改造5个方面提出闽南旧住区的更新策略,并借助BIM的4D虚拟改造仿真平台实现5大策略的协同设计初步建立了适应闽南城市社会发展变革的"5+1"协同更新模式.郑剑艺,姚敏峰,郑志,刘塨 - 建筑学报文章来源： 万方数据 -
亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响. 方法 体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达. 结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加.(2)作用24 h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48 h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5 mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5 mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义. 结论 砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一.王瑞,张冰荫,李莉,李媛媛,杨元元,慕晓玲 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据
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