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转录因子YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6基因表达的影响
目的:研究肿瘤相关转录因子YY1 对口腔鳞癌细胞整合素β6(integrin β6,ITGB6)基因表达调控的影响.方法:用生物信息学方法预测分布在ITGB6启动子区域的转录因子YY1潜在的结合位点,构建萤光素酶报告基因质粒,利用双萤光素酶报告基因系统检测ITGB6启动子片段的转录活性;利用染色质免疫沉淀技术检测在天然染色质条件下转录因子YY1与ITGB6启动子的结合情况;采用定点突变方法检测YY1结合位点对ITGB6启动子活性的影响;利用RT-PCR方法检测过表达转录因子YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6 mRNA表达水平的影响.结果:ITGB6启动子-421~-150 nt区域存在多个转录因子YY1潜在的结合位点.在口腔鳞癌细胞的天然染色质中,转录因子YY1结合于ITGB6启动子-421~-150 nt区域;定点突变YY1潜在结合位点对口腔鳞癌细胞中ITGB6启动子活性无显著影响.另外,过表达的YY1对口腔鳞癌细胞ITGB6 mRNA的表达水平也无影响.结论:转录因子YY1在口腔鳞癌细胞中结合于ITGB6基因启动子-421~-150 nt区域,但对ITGB6基因的基础转录水平无影响.尹丽琴,许铭炎,陈锡和,舒申友,傅玉才,邓小玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胃癌组织中Cdc42、β1整合素的表达及临床意义
目的 探讨胃癌组织及癌旁正常组织中细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42, Cdc42)和β1整合素的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌及相应癌旁组织中Cdc42、β1整合素的表达,并复习相关文献.结果(1)Cdc42、β1整合素在胃癌中的阳性率分别为70.0%和90.0%,均高于癌旁正常组织(26.7%和36.7%),两组相比差异有统计学意义(P〈0.05);(2)Cdc42与β1整合素的表达均与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P〈0.05),与其他临床病理参数无关;(3)Cdc42与β1整合素的表达有关联(χ2=4.268,P=0.039〈0.05,rs=0.267).结论 Cdc42与β1整合素在胃癌组织中表达呈正相关,二者在胃癌组织中不同程度的表达与胃癌的发生、发展密切相关.刘家园,常家聪,刘弋,王道兵 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
整合素αⅤ亚基在结直肠癌中的表达及意义
目的探讨整合素αⅤ亚基在结直肠癌中的表达及其临床病理学意义.方法应用免疫组化EnVision法检测整合素αⅤ亚基在19例正常结直肠黏膜、14例增生性息肉、26例结直肠腺瘤及209例结直肠腺癌中的表达.分析结直肠癌组织中整合素αⅤ亚基表达与患者性别、肿瘤分化、淋巴结转移、TNM分期、复发和生存的相关性.结果整合素αⅤ亚基在正常结直肠黏膜及增生性息肉中呈阴性,结直肠腺瘤及结直肠腺癌组织中的阳性率分别为11.5%和57.4%.结直肠癌组织中整合素αⅤ亚基表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期、患者的复发和生存情况密切相关.整合素αⅤ亚基阳性者5年生存率明显低于阴性者.结论整合素αⅤ亚基在结直肠癌组织中的表达对结直肠癌诊断及判定预后具有重要的临床病理学意义.刘胜男,孙大伟,崔演,孙凤丹,玄延花 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
膀胱癌中整合素连接激酶及相关信号转导通路分子的表达及意义
目的 探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)及相关信号转导通路分子在膀胱癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测47例膀胱癌及25例癌旁组织中ILK、AKT及β-catenin的表达.结果 ILK、AKT和β-eatenin在膀胱癌和癌旁组织中的阳性率分别为53.19%和12.00%、44.68%和20.00%、48.94%和12.00%,且差异均有显著性(x2=11.651,x2=4.309,x2=9.650,P<0.05).同时,ILK、AKT及β-catenin在高分化膀胱癌组中的表达明显低于低分化癌组,差异有统计学意义(P<0.05).AKT、β-catenin和ILK在膀胱癌中的表达均呈正相关.结论 ILK、AKT及β-catenin的异常表达在膀胱癌的恶性进展中起重要作用,三者联合检测可能为揭示膀胱癌发生、发展的有关机制提供理论依据.ILK、AKT及β-catenin的异常表达与膀胱癌的临床病理分级密切相关,可能参与膀胱癌的发生、发展,联合检测有助于判断膀胱癌的恶性程度.高娟,董兵卫,张渭波,康炜 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
整合素α5β1蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义
目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervix squamous cell carcinoma,CSCC)中整合素α5β1蛋白和mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法、RT-PCR技术检测60例CSCC及40例子宫颈正常组织中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达.结果 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA表达均高于子宫颈正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);整合素α5β1蛋白及mRNA的表达均与CSCC分化程度、pTNM分期、淋巴结转移、浸润深度有相关性(P<0.05),与患者年龄无相关性(P>0.05).结论 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达与其生长、侵袭与转移密切相关.采用免疫组化SP法与RT-PCR技术联合检测CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA,有望成为评估CSCC恶性程度、侵袭、转移和临床预后的指标.王闯,李键淇,齐洁敏 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
ILK siRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-3β及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闫喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILKsiRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-313;及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闰喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
埃索美拉唑联合伊托必利对胆汁反流性胃炎患者IL-6、VIP水平的影响
目的:探讨埃索美拉唑联合伊托必利对胆汁反流性胃炎患者白细胞介素-6(IL-6)、血管活性肠肽(VIP)水平的影响.方法:胆汁反流性胃炎患者43例作为观察组,采用埃索美拉唑联合伊托必利进行治疗,健康体检者38例作为对照组.对照组清晨空腹,观察组分别于用药前和用药8周后于清晨空腹抽取静脉血,采用ELISA法检测血中IL-6、VIP水平,并分析二者相关性.结果:观察组治疗前、后IL-6、VIP水平均高于对照组,治疗前与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后IL 6、VIP水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P均<0.01).治疗前、后IL-6与VIP的表达均有明显相关性(P均<0.05).结论:埃索美拉唑联合伊托必利能够降低胆汁反流性胃炎患者血清中IL-6、VIP的水平,疗效较好.IL-6、VIP可作为胆汁反流性胃炎治疗效果的监测指标.吴乾学,林尤冠,庄桂凤 - 海南医学院学报文章来源： 万方数据 -
急性呼吸窘迫综合征患者血浆血管生成素2水平及其对预后的诊断价值
目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管生成素2(Ang-2)的水平变化与肺损伤程度和预后的关系及其临床意义.方法采用前瞻性观察性研究方法,选择安徽医科大学第三附属医院重症医学科2012年1月至2014年3月收治的ARDS患者53例,按ARDS柏林定义分为轻度(15例)、中度(22例)、重度(16例)3组,按28 d转归分为生存组(29例)和死亡组(24例).以同期20例非ARDS患者作为对照.记录患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺损伤评分(LIS),检测血浆Ang-2、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平.采用单因素和多因素logistic回归方法分析影响ARDS预后的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价Ang-2在预测ARDS中的价值.结果与非ARDS组比较,ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分明显升高, PaO2/FiO2明显降低,病死率明显增加,血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高〔APACHEⅡ(分):20.7±5.0比14.1±5.3,SOFA(分):7.7±3.5比3.5±2.1,LIS(分):1.69±0.71比0.28±0.27,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):159.5±61.3比394.0±63.2,病死率:45.3%(24/53)比20.0%(4/20),Ang-2(μg/L):4.73(2.59,6.99)比1.22(0.61,1.52),IL-6(ng/L):56.50(27.15,139.90)比13.05(4.38,15.55),CRP(mg/L):95.75(41.74,189.72)比10.56(3.92,21.36),P<0.05或P<0.01〕,且随病情加重,各指标逐渐恶化.相关分析显示,血浆Ang-2与IL-6(r=0.468,P=0.000)、CRP(r=0.492,P=0.000)、APACHEⅡ评分(r=0.560,P=0.000)、SOFA评分(r=0.508,P=0.000)、LIS评分(r=0.588,P=0.000)均呈明显正相关;与PaO2/FiO2呈明显负相关(r=-0.648,P=0.000).对单因素分析中有统计学意义的APACHEⅡ评分、LIS评分、PaO2/FiO2、Ang-2和钟明媚,张琳,王璠,彭松,张金,宣国平 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
不同分型急性主动脉夹层患者血浆促炎细胞因子表达水平的比较
目的:探讨不同分型急性主动脉夹层(AAD)患者血浆中促炎细胞因子表达水平的差异。方法采取前瞻性对照研究方法,选取2012年9月至2013年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科确诊AAD患者50例,其中Stanford A型10例,Stanford B型40例。同时选取29例健康体检者作为健康对照组。各组患者于确诊后即取外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL-4、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并分析其相关性。结果50例AAD患者除收缩压与舒张压显著高于健康对照组〔收缩压(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):152.2±28.1比100.8±9.2,舒张压(mmHg):96.3±18.3比62.3±8.1,均P<0.01〕外,其他基础资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与健康对照组比较,AAD组以及Stanford A型、B型组患者IL-4水平均明显升高(ng/L:31.90±20.11、38.97±24.60、30.61±19.36比17.75±10.82,均P<0.05),且A型组IL-4水平明显高于B型组(P<0.05);AAD组以及Stanford A型组患者IL-6水平明显升高(ng/L:4.53±3.81、6.15±5.04比2.83±1.00,均P<0.05),且A型组IL-6水平明显高于B型组(6.15±5.04比4.19±3.49,P<0.05);AAD组以及Stanford A型、B型组患者TNF-α水平明显升高(ng/L:13.85±12.62、13.72±8.80、14.04±20.29比1.94±1.04,均P<0.05),但A型、B型组患者间TNF-α水平差异无统计学意义。相关性分析显示,不同分型AAD患者血浆IL-6、TNF-α与IL-4水平均呈显著正相关(均P<0.01)。结论AAD患者发病过程中有炎症机制参与;不同分型的AAD患者中促炎细胞因子IL-4、IL-6表达存在差异,且各炎症因子可能相互促进,导致AAD发病过程中炎症反应剧烈;抑制炎症反应可能对AAD治疗有效。吴红军,张伟,舒砚文,樊红,李华,曾秋棠,韩继媛 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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