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合成红藻氨酸对星形胶质细胞微丝表达及缝隙连接的影响
目的:研究合成红藻氨酸(synthetic kainic acid,SKA)对星形胶质细胞(astrocytes,AST)细胞骨架微丝表达及缝隙连接的影响.方法:取1日龄Wisar乳鼠大脑,差速贴壁法去除成纤维细胞,并利用振荡分离法去除少突胶质细胞,获得高纯度的AST细胞.将SKA和其它干涉剂与AST细胞共培养24h后,用激光扫描共聚焦显微镜观察SKA对骨架蛋白中纤丝状肌动蛋白(F-actin)形态学及表达量的影响,并观察缝隙连接通道阻滞剂1-庚醇(1-heptanol,1-Hep)对SKA作用的影响.结果:和对照组相比,KCl组和KCl+ SKA组的荧光强度均明显增强(P<0.01),后者更明显(P<0.01);镜下这2组的F-actin细丝状物较对照组明显增多、增粗、密集,KCl+ SKA组更甚.1-Hep可明显降低KCl和SKA所致的F-actin表达,镜下所有1-Hep组可见细胞内部分丝状断裂,有些呈横切状.结论:SKA诱发癫痫的机制可能与其诱发AST细胞中F-actin的增多有关,细胞间缝隙连接可能参与了SKA诱发癫痫的过程.张洁,许华 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
79例毛细胞肿瘤的组织学分类及临床病理分析
目的 观察中间型毛细胞黏液样肿瘤(intermediate pilomyxoid tumor,IPMT)、毛细胞黏液样星形细胞瘤(pilomyxoid astrocytoma,PMA)和毛细胞星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)的临床病理学特征.方法 回顾性分析79例毛细胞肿瘤,按照WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类标准重新诊断,结合其临床病理学特征进行对比分析.结果 67例为典型PA,1例为典型PMA,11例为IPMT.男性患者均多于女性,IPMT患者平均年龄大于PMA,明显小于PA,三者病变部位相似.镜检:PMA由形态单一的双极梭形细胞以血管为中心生长,间质内见大量黏液,未见Rosenthal纤维或嗜酸性颗粒小体;PA均可见Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒小体;IPMT则具有PMA的大量黏液,形态单一的双极小肿瘤细胞且呈假菊形团样生长,具有PA的Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒小体特征,可见多量微囊.三者均可复发.结论 IPMT确实存在且数量不少,PA、PMA和IPMT在组织学上有联系.马小梅,余宏宇,刘惠敏,夏春燕,黄佳,何金,杨慧玲,刘胜楠 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
原发性颅内毛细胞星形细胞瘤的MRI与扩散特征分析
目的:探讨原发性颅内毛细胞星形细胞瘤的常规MRI与扩散特征.方法:回顾性分析17例经手术、病理证实的原发性颅内毛细胞星形细胞瘤的常规MRI、MR扩散加权成像(DWI)特征,定量测定肿瘤实质和对侧正常脑白质区表观扩散系数(ADC)的值,比较两者平均ADC值的差异.结果:17例毛细胞星形细胞瘤MRI表现为囊性部分呈长T1长T2信号,实性部分呈等、稍长T1等、稍长T2信号.增强扫描可以分为不强化的囊壁及显著强化的壁结节、环形强化的囊壁及显著强化的壁结节、单纯环形强化的囊壁、实性肿瘤的均匀强化、肿瘤大部分为实性成分的不均匀强化等几种.肿瘤DWI低信号15例,等低混杂样信号2例,SWI可见低信号2例,信号低于对侧正常脑实质,ADC值升高.瘤体ADC值为(1.46 ~ 1.93)*10-3 mm2/s,高于肿瘤对侧正常脑实质区的ADC值(0.86~1.26)*10-3 mm2/s,差异有统计学意义(t=7.139,P<0.01).结论:在传统的MRI序列基础上,应用DWI成像技术对于毛细胞星形细胞瘤的诊断及鉴别诊断具有重要作用.朱庆强,吴晶涛,王中秋,陈文新,王守安,张洪英 - 医疗卫生装备文章来源: 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
胃癌组织中AEG-1、Cyclin D1的表达及其意义
目的观察胃癌组织中星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)、Cyclin D1的表达,分析二者表达与胃癌侵袭、转移的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测110例胃癌组织中AEG-1和Cyclin D1的表达,并复习相关文献.结果AEG-1在胃癌组织中的阳性率为69.1%,AEG-1表达与癌组织Lauren分型、淋巴结转移、浸润深度和pTNM分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、发生部位和肿瘤大小无关(P>0.05);Cyclin D1在胃癌组织中的阳性率为57.3%,Cyclin D1表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移和pTNM分期有关(P<0.05),与患者性别、年龄、发生部位、肿瘤大小和Lauren分型无关(P>0.05).相关性分析显示,胃癌组织中AEG-1与Cyclin D1的表达呈正相关(P<0.05).结论 AEG-1可能通过上调Cyclin D1的表达而促进胃癌细胞的侵袭、转移.AEG-1可能作为胃癌治疗的一种潜在分子靶点.邓伟,黄文斌,杨春梅,黄江生,戴建英,王劲松 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
星形细胞瘤中MGMT甲基化与IDH1突变的相关性
目的 检测星形细胞瘤中DNA修复酶O-6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)的甲基化状态,分析其与IDH1突变的关系并评估二者对患者预后的影响.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测176例星形细胞瘤中MGMT的甲基化状态;采用直接测序法和免疫组化法检测IDH1突变,并应用Log-rank检验比较不同分子标记对患者生存曲线的影响.结果 138例星形细胞瘤进行MGMT基因甲基化检测,72.46% (100/138)病例检测结果有效,57%肿瘤发生MGMT高甲基化.Ⅱ、Ⅲ级星形细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中MGMT的甲基化率显著高于原发性GBM(P=0.023 2).伴有IDH1突变的星形细胞瘤中MGMT的高甲基化率(29/37)显著高于无IDH1基因突变(28/63)病例(P=0.000 9).MGMT甲基化结合IDH1突变是患者预后较好的分子标记(P=0.000 0).结论 星形细胞瘤中MGMT的高甲基化状态与IDH1突变呈明显正相关;IDH1突变结合MGMT甲基化状态检测能更好地预测胶质瘤患者的预后.邵立伟,李永笑,潘怡,齐雪岭,钟延丰,常青 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
垂体颗粒细胞肿瘤和梭形细胞嗜酸细胞瘤是垂体细胞瘤的亚型
垂体细胞瘤是垂体细胞(垂体后叶特化的胶质细胞)发生的肿瘤.垂体细胞有5种超微结构变异:明细胞、暗细胞、颗粒细胞、室管膜细胞、嗜酸细胞.垂体腺颗粒细胞肿瘤被认为来自颗粒垂体细胞.梭形细胞嗜酸细胞瘤被认为来自滤泡星形细胞(垂体前叶特殊的支持细胞).最近数据表明垂体细胞和所有3种类型肿瘤TTF-1均阳性,滤泡星形细胞TTF-1阴性.张仁亚 - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调
目的:观察脑梗死后Toll样受体9(TLR9)表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.方法:线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90 min后再灌注.假手术组为对照.再灌注后6h、3d、7d和14 d处死动物(n=3),制备脑冠状位冰冻切片.免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.结果:梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组.病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异.激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样.TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组.星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色.结论:脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达.纪原,杨碧莹,黄小雄,潘经锐,王鸿轩,王艺东 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
GRK5对大鼠星形胶质细胞活化的作用及其机制研究
目的:探讨培养新生大鼠皮层星形胶质细胞G蛋白偶联受体激酶5( GRK5)基因沉默后核因子κB ( NF-κB)表达的变化及其与胶质细胞活化、炎症反应和氧化应激的关系。方法:采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸干预进行实验分组。利用免疫荧光、实时定量PCR和Western blotting观察GFAP与活性caspase-3表达,细胞分泌TNF-α与NO的浓度, p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表达情况等。结果:GRK5 siRNA刺激星形胶质细胞活化,并检测到NF-κB表达增多(P<0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mR-NA表达水平增高(P<0.01),细胞分泌TNF-α和NO增多(P<0.01),活性caspase-3表达增多(P<0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制剂联合干预可部分逆转GRK5 siRNA引起的上述变化( P<0.05)。结论:GRK5基因沉默可能通过刺激NF-κB表达增多引起星形胶质细胞活化。GRK5的正常表达可能具有抑制星形胶质细胞活化相关炎症反应及氧化应激的作用。张运,王莉莉,赵茜,马士程,贺茂林 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
瘤周水肿区ADC及EDC值在颅内淋巴瘤与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤鉴别中的应用
目的研究瘤周水肿区弥散系数(ADC)值、指数弥散系数(EDC)值在颅内淋巴瘤与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤中的鉴别应用.方法收集病理确诊并且瘤周有水肿带的18例颅内淋巴瘤和47例Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤的MRI资料,平扫、增强扫描和弥散加权成像,测量瘤周水肿区的ADC及EDC,对其值进行分析.结果颅内淋巴瘤与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤瘤周水肿区ADC值及EDC值差异无统计学意义(P>0.05).结论颅内淋巴瘤与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤瘤周水肿区ADC值及EDC值的测量对两种肿瘤的鉴别意义不大.陈兵,翟伟,李春花,石洋洋 - 宁夏医学杂志文章来源: 万方数据

