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阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的机制研究
目的:检测阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的能力及相关作用机制。方法:将体外培养的结肠癌细胞分为4组:空白对照组、阿司匹林组、氟尿嘧啶组和阿司匹林+氟尿嘧啶组,采用MTT法检测阿司匹林和氟尿嘧啶抑制结肠癌细胞增殖的效果,采用Hoechst 33258染色、caspase活性检测和流式细胞术检测研究药物诱发凋亡的作用及机制,采用real-time PCR和Western blotting方法检测药物对凋亡相关蛋白表达的调控作用。结果:氟尿嘧啶有效抑制HCT116和SW620结肠癌细胞增殖,且低浓度阿司匹林具有协同抑制的效果。氟尿嘧啶诱发HCT116细胞核出现明显的凋亡形态,caspase酶活性增高及sub-G1期比例增加。阿司匹林协同作用明显提高HCT116细胞凋亡的比例和caspase酶活性。此外,低浓度阿司匹林可以显著增强氟尿嘧啶抑制Bcl-2 mR-NA及蛋白表达的效果。结论:阿司匹林和氟尿嘧啶具有协同抑制结肠癌细胞生长增殖的效果,且主要通过诱发细胞凋亡发挥作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
5-FU乙醇脂质体制备及局部植入治疗家兔喉气管狭窄的效果分析
目的:评价5-氟尿嘧啶(5-FU)脂质体对家兔瘢痕性喉气管狭窄的治疗效果.方法:利用薄膜分散法制备5-FU乙醇脂质体,并检测脂质体形态、包封率等特性.采用刮擦法制备喉气管狭窄模型,环形刮除气管黏膜约0.5cm宽度,诱导气管内瘢痕形成,将诱导瘢痕性喉气管狭窄成功的模型动物随机分为3组:5-FU乙醇脂质体组(A组)、5-FU水溶液组(B组)和生理盐水组(C组),各组分别在内镜监视下经皮穿刺将药物注射入瘢痕内部,并记录此时狭窄度,记为0d,其后,在用药后7、14、21d纤维喉镜下观察记录气管狭窄情况.结果:治疗初期A组和B组并无差别,21d时A组狭窄度明显小于B组,并在观察期间没有出现再狭窄.结论:5-FU脂质体对家兔瘢痕型喉气管狭窄的治疗具有较好的效果,可以作为喉气管狭窄的治疗方法进行进一步研究.杨希之,敖华飞,程雪峰,顾健,孔德秋,毛小慧 - 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志文章来源： 万方数据 -
优质护理对于大肠癌患者泵注5-氟尿嘧啶持续化疗的疗效影响
目的:探讨优质护理在大肠癌患者泵注5-氟尿嘧啶持续化疗中所起的作用。方法将186例在我院进行泵注5-氟尿嘧啶持续化疗治疗的大肠癌患者随机分为对照组及观察组各93例。观察组给予优质护理,对照组给予一般护理。结果对照组的毒副反应较为严重。观察组不良反应明显少于对照组,组间比较差异显著(P <0.05)。观察组的家属满意程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.001)。结论对肠癌患者化疗时辅以优质护理,可减少不良反应,提高疗效和满意度。王兰英,李秀婷 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
面部鲍温病1例
1临床资料患者,女性,80岁.因左面颊下部红斑生长3年就诊.患者于3年前左面颊下部出现一红斑,后渐渐长大,无自觉症状.在当地以"湿疹"等病治疗,曾外用激素等药物治疗无效,近年来有增大趋势,表面有湿润,边缘不清有鳞屑.既往健康,无药物过敏史.否认家族中有遗传病史,其他家庭成员均无类似病史.体格检查:患者神清,营养中等,精神状态良好,行走自如,听力尚可,面泽红润.无高血压及糖尿病史,各系统检查周书祥 - 皮肤病与性病文章来源： 万方数据 -
miR-21抑制剂在5-FU抑制肠癌细胞增殖中的作用
目的 观察miR-21抑制剂在5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制肠癌细胞增殖中的作用,并探讨其分子机制.方法 采用qRT-PCR技术检测肠癌组织中miR-21的表达;应用CCK-8试剂盒检测肠癌细胞的增殖活力;运用Western blot法检测细胞中PTEN和AKT的磷酸化表达水平.结果 肠癌组织中,miR-21的表达高于正常大肠组织;利用miR-21抑制剂联合5-FU处理肠癌细胞HT-29和LoVo,细胞增殖活力显著低于单独使用5-FU处理组(P <0.001);Western blot检测结果表明:miR-21抑制剂联合5-FU处理细胞后,抑癌基因PTEN的表达水平升高,AKT的磷酸化水平降低.结论 miR-21抑制剂可显著增强肠癌细胞对5-FU的敏感性.龙卫国,郑芳,丁伟,王耀辉,孙军锁,吴建农 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
32例晚期结直肠癌患者化疗的护理
结直肠癌属中医肠蕈范畴,近20年来的发病率在全球呈上升趋势,国内发病率上升亦十分明显.目前结直肠癌的根治性治疗手段仍然是早期手术,但局部复发率较高.随着包含奥沙利铂、伊立替康(CPT-11)和卡培他滨等新化疗药的标准化疗方案得到推广,内科治疗的效果明显提高,但伴随而来的化疗不良反应严重影响了患者的生活许丽媛 - 中日友好医院学报文章来源： 万方数据 -
4种海星的α-葡萄糖苷酶抑制活性研究
目的:寻找具有降糖活性作用的海星并确定其活性部位。方法首先采用正常和糖尿病小鼠口服糖耐量试验,比较4种海星粗提物改善口服糖耐量的作用,然后利用体外α-葡萄糖苷酶抑制剂模型进一步确定具有改善口服糖耐量作用的海星中抑制α-葡萄糖苷酶的活性部位。结果罗氏海盘车粗提物对正常小鼠和糖尿病小鼠餐后0.5、1 h血糖均有显著降低作用,其中的正丁醇部位具有很强的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结论罗氏海盘车的正丁醇部位具有α-葡萄糖苷酶抑制作用。张改云,范林,侯忠海,张玉便,杨艳柳 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
磺胺嘧啶银乳膏联合金因肽治疗糖尿病足溃疡的疗效观察
目的 探讨磺胺嘧啶银乳膏联合金因肽对糖尿病足溃疡的治疗效果.方法 将糖尿病足30例随机分为对照组和治疗组.对照组创面应用碘伏换药,治疗组创面以磺胺嘧啶银乳膏联合金因肽治疗,每日换药1次,两组其他治疗相同.治疗6周后,观察两组肉芽生长情况和创面愈合率.结果 治疗组肉芽生长和创面愈合率明显高于对照组(P<0.05).结论 磺胺嘧啶银乳膏联合金因肽能有效抑制糖尿病足创面细菌生长,促进创面愈合.张娃莲 - 护士进修杂志文章来源： 万方数据 -
重组腺相关病毒-多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子对氧诱导视网膜新生血管形成的抑制作用
目的 观察重组腺相关病毒(rAAV)-多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子(PSF)对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠18只,随机分为正常组、rAAV-PSF注射组、rAAV注射组,各组均6只.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠视网膜组织中PSF的表达.7日龄C57BL/6J小鼠48只随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、OIR rAAV-PSF治疗组、OIR rAAV治疗组,各组均为12只.除正常组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.12日龄时,OIR rAAV-PSF治疗组小鼠玻璃体腔注射病毒滴度为5×1013pfu/ml的rAAV-PSF重组载体2μI; OIR rAAV治疗组小鼠玻璃体腔注射相同病毒滴度的单纯rAAV载体2μl.OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核;Western blot检测视网膜中VEGF蛋白表达含量.结果 正常组小鼠视网膜PSF蛋白表达与rAAV-PSF注射组比较,差异有统计学意义(F=16.05,P=0.001),与rAAV注射组比较,差异无统计学意义(F=16.05,P=0.890).正常组、OIR模型组、OIR rAAV-PSF治疗组、OIR rAAV治疗组突破内界膜的视网膜新生血管内皮细胞核数比较,正常组与OIR模型组差异有统计学意义(F=101.00,P=0.007);rAAV-PSF治疗组与OIR模型组差异有统计学意义(F=101.00,P=0.002);OIR rAAV治疗组与OIR模型组差异无统计学意义(F=101.00,P=0.550).各组视网膜VEGF蛋白表达比较,正常组与OIR模型组差异有统计学意义(F=13.20,P=0.005),OIR模型组与OIR rAAV-PSF治疗组差异有统计学意义(F=13.20,P=0.001);OIR模型组与OIR rAAV组差异无统计学意义(F=13.20,P=0.071).结论 rAAV-PSF玻璃体腔注射可以抑制OIR小鼠视网膜VEGF表达,从而抑制其新生血管生成.田芳,东莉洁,周玉,王飞,张晓敏,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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