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石榴皮鞣质对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响
目的:研究石榴皮鞣质对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法:将50只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(75mg.kg-1)诱发实验性糖尿病,模型复制成功后随机分为模型(等容生理盐水)、维生素E(20mg.kg-1)与石榴皮鞣质高、中、低剂量(200、100、50mg.kg-1)组,另将10只SD大鼠作为正常对照组.灌胃给药,每天1次,连续21d.末次给药后观察大鼠日饮水量、日进食量,测定血糖(GLU)、血肌酐(Scr)、尿素(Urea),取一侧肾脏匀浆后测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量,另一侧肾脏做病理形态学检查.结果:与模型组比较,石榴皮鞣质高、中、低剂量组日饮水量、日进食量显著减少(P杨林,谭红军,汪念,梅志刚,王明智,曾永保 - 中国药房文章来源： 万方数据 -
舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响
目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸( VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。 Western blotting法检测糖原合成激酶3β( GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少, Trx1和Trx mRNA 表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。张应花,杨彩玲,崔卫刚,王中平,小军,李瑞锡 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病,是发病率高具有潜在危险的疾病,越来越受到医学界的重视,但OSAHS的病因及发病机制尚未完全明确.有学者提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病[1].本文就氧化应激与OS-AHS相关性作一综述.平芬,李琪,韩书芝,张凤蕊 - 河北医药文章来源： 万方数据 -
老年POCD患者氧化应激状态与血清NSE、S-100β水平评估
目的探讨老年术后认知功能障碍(POCD)患者血清氧化应激状态与NSE、S-100B水平及临床意义.方法选择接受全麻的老年患者128例,根据术前及术后MMSE变化分为非POCD组61例及POCD组67例,分别检测2组血清氧化应激状态与NSE及S-100β.结果非POCD组术后S-100β较术前有显著增加(P<0.05),POCD组NSE、S-100β、MMSE较术前差异有统计学意义(P<0.05),术后POCD组NSE、S-100β、MMSE较非POCD组差异有统计学意义(P<0.05).POCD组MDA、SOD、GSH较术前差异有统计学意义(P<0.05),术后POCD组MDA、SOD、GSH较非POCD组差异有统计学意义(P<0.05).NSE与SOD呈负相关(P<0.05),S-100β与MDA呈正相关(P<0.05),与SOD、GSH显著负相关(P<0.05).结论活性氧损伤是导致POCD发生的重要机制,与NSE、S-100β结合有助于对该疾病发生及进展做出监测.刘辉,董龙才 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠主动脉内皮细胞内分泌功能的影响
目的:观察有氧运动和白藜芦醇(Res)单独及两者联合干预对肥胖大鼠主动脉氧化应激及内皮细胞内分泌功能紊乱的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(NC,7只)和高脂组(H,33只).对照组普通饲料喂养.高脂组采用高脂饲料喂养,经16周后构建肥胖大鼠模型,模型鼠进一步分为安静组(HF,8只),运动组(HE,8只),Res组(HR,8只)和运动加Res组(RE,9只).有氧运动方式采用跑台运动,大鼠进行1周适应性运动,之后进行正式运动训练,控制跑台速度为20 m/min,相当于50%VOmax负荷强度,每周5天,每次1h.Res灌胃按照40 mg/kg的剂量进行,每周7天.实验期间每周一、三、五记录大鼠体重.干预持续6周后检测各组大鼠的TG、TC、HDL-c、LDL-c、FFA,主动脉SOD、MDA、NO、T-NOS(cNOS、iNOS),免疫组化方法检测eNOS、ET-1.结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA含量和ET-1均显著性升高(P<0.01),HDL-c、SOD活性均显著性降低(P<0.05);NO含量、eNOS活性、T-NOS活性、cNOS活性均非常显著性降低(P<0.01);与HF组比较,HE组、HR组和RE组体重、TG、TC、LDL-c、FFA水平、MDA含量、ET-1表达、iNOS活性均显著性降低(P<0.05或P<0.01),HDL-c、SOD活性、NO含量、eNOS的阳性表达、T-NOS及cNOS活性均显著性升高(P<0.05或P<0.01),其中RE组较单一干预效果明显.结论:有氧运动和Res能较好的改善肥胖大鼠脂代谢异常,改善高脂饮食所致的主动脉氧化应激引起内皮细胞内皮功能紊乱,并且联合干预优于单一干预,具有叠加效应.曹姣,宋德军,肖国强 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制
目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E (VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E (Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素( NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标( MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标( Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显( P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
柴胡疏肝散通过抗氧化反应对二氯二丁基酯联合乙醇诱发小鼠胰腺纤维化的防治作用
目的:通过观察柴胡疏肝散对二氯二丁基酯(DBTC)联合乙醇所致慢性胰腺炎小鼠胰腺丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨柴胡疏肝散防治胰腺纤维化的机制.方法:健康昆明小鼠120只随机分为空白组、模型组和柴胡疏肝散治疗组(n=40).除空白组外,其余小鼠经尾静脉一次性注射DBTC(8 mg/kg)后,联合饮用10%乙醇诱发慢性胰腺炎.造模后3 d治疗组小鼠给予柴胡疏肝散(6 g·kg-1·d-1)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃.于造模前及造模后1、2、4、8周分批处死小鼠,HE染色检测各组小鼠胰腺组织的形态学改变及纤维化程度;化学比色法和ELISA法分别检测血清淀粉酶和透明质酸的变化;酶化学法检测胰腺组织匀浆SOD和MDA的水平;Western blotting检测胰腺组织Ⅰ型胶原的表达.结果:DBTC联合饮用乙醇2周和4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平,8周时淀粉酶明显降低,而透明质酸水平进一步升高,各指标与相应时点空白组相比有显著差异(P<0.05).造模后2、4、8周胰腺组织匀浆MDA的水平持续升高,SOD活性持续降低,与相应时点空白组相比有显著差异(P<0.05);造模后1周胰腺实质肿胀、坏死,2周可见小叶间纤维化.造模4周和8周显示胰腺腺泡明显萎缩,出现典型、广泛的不规则纤维化,胰腺Ⅰ型胶原的表达亦呈现较高水平.柴胡疏肝散治疗后,血清淀粉酶活性和透明质酸含量降低,胰腺组织匀浆MDA的水平降低,SOD活性升高,各时点胰腺的纤维化损伤程度明显减轻.结论:柴胡疏肝散通过抗氧化机制,发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用.张晓芹,许小凡,姜婷婷,陈瑜,刘芳,史迎莉,李涛,顾杰,张红 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激及线粒体能量代谢的影响
目的:探讨环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激、线粒体膜通透性及能量代谢的影响及机制.方法:应用匹鲁卡品建立癫痫持续状态模型,检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化;检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后线粒体膜通透性转换、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ活性及ATP含量的变化.结果:环孢素抑制癫痫大鼠海马组织线粒体膜通透性转换;明显降低癫痫大鼠海马组织丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05);明显增加癫痫大鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.05),而对粒体呼吸链复合物Ⅲ活性无显著影响;明显增加癫痫大鼠海马组织ATP的含量(P<0.05).结论:环孢素能抑制癫痫大鼠海马氧化应激反应,减轻癫痫大鼠线粒体能量代谢损伤.王胜军,薄宁,薄其玉,赵秀鹤,曹丽丽,迟兆富 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
饮食钾缓解盐诱导的冠状动脉损伤
目的:探讨饮食钾对盐诱导的冠状动脉损伤的保护机制。方法:将4周龄SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别是对照组(NS,蒸馏水)、高盐组(HS,含1.5%NaCl蒸馏水)和高盐补钾组(HS+HP,含1.5%NaCl和0.5%KCl蒸馏水)干预16周。每2周监测各组大鼠尾动脉血压。干预16周后,硝酸还原酶法检测大鼠血清中NO的含量;硫代巴比妥酸法检测各组大鼠血清中丙二醛( MDA)的含量;HE染色观察各组大鼠左冠状动脉的大体形态;免疫荧光染色观察各组大鼠冠状动脉内皮型一氧化氮合酶( eNOS)的表达;二氢乙啶荧光探针染色/Western blotting法观察各组大鼠冠状动脉氧化应激的程度。结果:高盐干预16周后,高盐组大鼠根据尾动脉血压的变化分为盐敏感性大鼠和盐抵抗性大鼠。本实验只研究HS组中盐敏感性大鼠。在HS组中,大鼠血压较NS组显著升高,给予补钾后可以缓解血压的升高。 HS组较NS组大鼠血清中NO降低,MDA升高,冠状动脉eNOS表达降低,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶的gp91亚基表达升高,冠状动脉管壁厚度显著增加,且 DHE荧光探针染色发现其超氧阴离子增加。高盐摄入的同时给予补钾可以缓解高盐摄入引起的有害效应。结论:高盐摄入通过氧化应激引起冠状动脉结构和功能的改变,补钾可以缓解这一效应的发生。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
间歇性低氧对左心室功能的损害及机制分析
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是由于睡眠时上气道阻塞,呼吸时上气道阻力增加,使呼吸变浅变慢或暂停,继而引起反复发作的低氧和高碳酸血症,是多种心血管疾病如高血压、心律失常、心肌缺血和心衰以及心脏猝死的重要危险因素[1-2].它不仅可以引起急性血流动力学改变,长期效应还可引起慢性血流动力学改变及心脏结构和功能变化.大量文献显示间歇性- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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