科创中国

介绍了膨润土的3个铸造性能要求——湿压强度、热湿拉强度、复用性,以及生产应用过程.重点介绍了钙基膨润土的钠化处理工艺,包括原矿的选择、Na2CO3的加入量、水的加入量、膨润土的烘干等.比较了国内部分膨润土矿的性能,指出:虽然我国钙基膨润土分布很广,但膨润土矿的混乱开采应引起有关资源部门的重视.

为了研究聚丙烯纤维改良黄土的效果和机理以及改善灰土和二灰土的脆性破坏形式,在黄土、灰土和二灰土中随机掺入长度为10mm的聚丙烯纤维,试验中聚丙烯纤维的质量百分比为0.25%,分别养护7d、28d、90d后,进行无侧限抗压试验和直剪试验.试验结果表明:聚丙烯纤维的掺入增强了基质土的抗压、抗剪等力学性能,提高了应力峰值应变和残余强度,减小了破坏后的应力衰减速度,抑制了破坏裂缝的贯通发育.电子显微镜扫描(SEM)结果显示,随机离散分布的聚丙烯纤维作为空间三维网络,通过胶结和摩擦作用联锁土壤颗粒和胶结凝块,形成一个统一的相干框架结构,提高了改良黄土的结构强度.

基于简化生产工艺、节省生产成本、推广工程应用的理念,直接将破碎的废弃混凝土按一定比例掺入新混凝土中拌制一种新型的再生混凝土,称之为包容型再生混凝土.对制备的包容型再生混凝土试块进行了轴心抗压强度、劈裂抗拉强度和弹性模量等基本力学性能的试验研究,掌握包容型再生混凝土相对于普通混凝土的基本力学性能变化规律,为包容型再生混凝土的工程应用提供参考.

以混凝土的表观密度和抗压强度为考核指标,对泡沫剂在EPS轻集料混凝土中不同掺量的试验研究.研究表明,在一定的泡沫剂掺量范围以内,它可以减小混凝土的表观密度,减轻墙体材料自重,但是泡沫剂掺量过大时,这种效果不明显,反而使表观密度有所增加.考虑到对保温墙体材料的表观密度和强度要求,文中通过试验找到了泡沫剂的最佳掺量范围.

钻芯法作为结构混凝土抗压强度现场检测方法,在建筑、水利、水运(港口)、公路等建设领域应用广泛,各相关规程对芯样试件抗压强度试验前的养护条件差异较大.试验研究结果表明,不同直径、不同强度等级的芯样经泡水至饱和时,抗压强度相对于自然干燥时均有所降低,直径较小、本身强度等级较低的芯样混凝土降低更多.因此,要正确理解被检工程,运用好钻芯法检测技术规程,才能准确把握工程的结构混凝土强度.

通过水泥土室内试验,研究了水泥的掺入量对土的最优含水率及最大干密度的影响,以及对水泥土无侧限抗压强度的影响.结果表明,水泥掺入量不同的水泥土的最优含水率和最大干密度相差不大,水泥土的强度随着水泥掺入量增加而增大.

以山西某场地的马兰黄土、离石黄土为研究对象,通过室内高压固结试验、电镜扫描等手段对黄土湿陷变形及微观结构特征随压力的变化关系进行了研究,探讨了黄土各种孔隙在不同压力下对黄土湿陷变形的贡献量,解释了黄土湿陷变形随压力而变化的内在结构因素是结构孔隙与结构骨架形式,不同时代黄土的内部结构特征决定其湿陷变形的特征.

目的 观察视网膜下瘢痕形成小鼠视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、促纤维化因子及炎症因子的表达.方法 7~8周龄雌性C57BL/6(B6)小鼠64只,应用激光结合视网膜下注射炎症巨噬细胞的方法建立视网膜下瘢痕动物模型.建模后7d,摘除小鼠眼球行Masson染色,同时选取部分眼球作脉络膜铺片胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,确认视网膜下瘢痕模型是否建立成功.建模前及建模后1、2、3、5、7d,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠RPE-脉络膜中VEGF、转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的mRNA表达.分别于建模前及上述因子mRNA表达峰值时,取RPE-脉络膜组织行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,测量小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2、IL-6、IL-10、IL-13的蛋白含量.结果 建模后7d,Masson染色和脉络膜铺片GFAP免疫荧光染色检查发现,小鼠视网膜下有大量胶原纤维形成,证实视网膜下瘢痕模型建立成功.RT-PCR检查结果显示,VEGF、TGF-β1、TGF-β2mRNA表达均于建模后2d明显增加,建模后5d达到峰值.IL-6、IL-10、IL-13 mRNA表达于建模后1~2 d表达明显增加,并于建模后2d达到峰值.建模前后均未检测到TGF-β3 mRNA表达.建模前与建模后2、3、5、7 d VEGFmRNA表达比较,差异有统计学意义(t=2.38、3.65、4.03、2.26,P<0.05).建模前与建模后2、3、5、7dTGF-β1(t=2.58、2.30、3.89、4.15)、TGF-β2(t=4.37、4.20、3.77、3.98)mRNA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05).建模前与建模后1、2、3 d IL-6 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=2.36、4.54、4.01,P<0.05).建模前与建模后2、3 d IL-10、IL-13 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(t=3.87、4.20、2.44、2.58,P<0.05).建模后5d,小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、总TGF-β1、活性TGF-β1、总TGF-β2、活性TGF-β2蛋白含量均较建模前明显提高,差异均有统计学意义(t=2.57、3.37、2.45、3.83、2.74,P<0.05).建模前小鼠RPE-脉络膜组织中未检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达,而建模后2d可检测出IL-6、IL-10及IL-13的蛋白表达.结论 视网膜下瘢痕形成小鼠RPE-脉络膜组织中VEGF、促纤维化因子及炎症因子的表达均明显增高.

对岩石遇水后力学性质的变化规律的研究,是水岩相互作用研究中一个重要的方向.通过对四组泥岩试样的干湿循环试验设计、力学性质测试和CT扫描裂缝统计试验,重点讨论了泥岩强度损伤的机制.研究发现:随着干湿循环次数的增加泥岩试样的强度损伤依次递增,而在第Ⅰ循环阶段后损伤最为明显;利用CT扫描统计样品干湿循环裂缝,发现样品中裂缝面积呈现上升趋势,其中第Ⅰ循环阶段裂缝面积占总裂缝面积的50%;最后深入讨论试验结果,得到了泥岩样品在干湿循环后强度损伤的主要原因是由于样品中裂缝的大面积产生,而首次遇水导致裂缝快速发育也是第Ⅰ干湿循环阶段后强度损失的主要原因.

目的:探讨气道湿化对不同潮气量(VT)机械通气所致肺损伤的影响。方法将24只雄性日本大耳白兔按随机数字表法分为小VT组、大VT组、小VT湿化组、大VT湿化组4组,每组6只。所有动物均在气管切开插管后行机械通气6 h,小VT为8 mL/kg、大VT为16 mL/kg,吸入氧浓度(FiO2)为0.40,呼气末正压(PEEP)为0;湿化组通过加热型湿化器维持呼吸回路Y件处的温度在40℃左右。通气0、2、4、6 h行动脉血气分析〔pH值、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)〕和肺机械力学〔气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)、肺顺应性〕监测;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平。机械通气后处死动物,计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变并进行评分,扫描电镜和透射电镜下观察气道纤毛及气道上皮改变。结果与小VT组比较,大VT组pH值明显升高,PaCO2明显降低,PaO2无明显变化,通气过程中Ppeak、Raw、肺顺应性均明显升高。小VT湿化组血气分析指标、肺机械力学指标与小VT组比较均无差异。与大VT组比较,大VT湿化组PaCO2明显降低,Ppeak明显升高,pH值、PaO2、Raw、肺顺应性均无明显差异。与小VT湿化组比较,大VT湿化组血气分析指标无明显差异,Ppeak、Raw、肺顺应性明显升高〔PaCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)2 h:27.96±4.64比36.08±2.11,4 h:28.62±2.93比34.55±5.50,6 h:29.33±2.14比35.01±5.53;Ppeak (cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)0 h:14.34±1.97比8.84±1.32,2 h:17.33±0.52比11.17±2.14,4 h:17.83±0.98比12.67±2.06,6 h:18.67±1.22比13.50±2.16;Raw(cmH2O)0 h:37.36±5.14比27.05±2.93,2 h:43.94±6.58比31.95±3.56,4 h:48.04±6.07比35.24±3.50,6 h:50.33±6.34比36.66±3.64;肺顺应性(mL/cmH2O)6 h:2.28±0.18比1.86±0.37,均P<0.05〕。大VT组肺W/D比值较小VT组明显升高(6.17±2.14比3.50±1.52,P<0.05);而大VT湿化组肺W/D比值高于小VT湿化组,但差异无统计学意义(5.17±2.14比3.00±1.10,P>0.05)。镜下观察显示:小VT组气道纤毛部分脱落,有倒伏、粘连,轻度稀疏;大VT组纤毛严重脱落,尚存的纤毛稀疏并且倒伏,细胞结构破坏,肺组织病理损伤评分较小VT组明显升高(分:6.17±2.14比3.50±1.52,P<0.05);小VT湿化组纤毛正常,细胞结构清晰,肺组织病理损伤评分与小VT组比较无差异(分:3.00±1.10比3.50±1.52,P>0.05);大VT湿化组纤毛明显稀疏,严重粘连、倒伏,细胞结构不清晰,肺组织病理损伤评分高于小VT湿化组,但差异无统计学意义(5.17±2.14比3.00±1.10,P>0.05)。通气过程中各组血浆和BALF中炎症介质TNF-α、IL-8浓度未见明显变化,各组间也并未出现统计学差异。结论气道湿化降低了小VT及大VT机械通气所致的肺组织病理损害、气道纤毛损伤和气道细胞结构损害。大VT湿化时会出现明显的肺水肿。