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白细胞介素4调节人脐带间充质干细胞的增殖和造血支持能力

目的:间充质干细胞(MSC)被认为在多种自身免疫系统疾病和移植物抗宿主病中有良好的应用前景,但是其在各种炎症因子作用下生物学功能的变化仍然值得进一步研究.本文探讨了白细胞介素4(IL-4)对脐带间充质干细胞(UC-MSC)的多种生物学特性以及造血支持作用的影响.方法:IL-4刺激UC-MSC后,使用流式细胞术检测UC-MSC免疫表型;使用MTT检测细胞活力改变,并使用Brd U-ELISA的方法,检测其增殖能力;使用油红O和茜素红染色来检测UC-MSC成脂和成骨分化;使用实时荧光定量PCR的方法,检测UC-MSC中mRMA表达的差异;收集IL-4刺激的UC-MSC的上清,检测其在促进CD34+细胞集落形成能力的变化.结果:IL-4刺激后,UC-MSC表面的CD11b、CD19、CD34、CD45、CD73、CD90、CD105、人类白细胞抗原(HLA)-DR和HLA-ABC并未有明显改变.MTT和Brd U-ELISA都表明,IL-4处理组UC-MSC的增殖在72 h后相对于未处理组明显下降(P<0.05).IL-4处理后,UC-MSC成脂和成骨分化能力未检测到明显的变化.此外,IL-4可以明显增强UC-MSC中IL-6mRNA表达(P<0.01),增强UC-MSC培养上清的促CD34+细胞粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的集落形成能力(P<0.01).结论:IL-4可以抑制UC-MSC增殖,促进UC-MSC造血支持能力.

杨舟鑫,韩之波,贾兵兵,王国付 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

不同分型急性主动脉夹层患者血浆促炎细胞因子表达水平的比较

目的:探讨不同分型急性主动脉夹层(AAD)患者血浆中促炎细胞因子表达水平的差异。方法采取前瞻性对照研究方法,选取2012年9月至2013年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科确诊AAD患者50例,其中Stanford A型10例,Stanford B型40例。同时选取29例健康体检者作为健康对照组。各组患者于确诊后即取外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL-4、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并分析其相关性。结果50例AAD患者除收缩压与舒张压显著高于健康对照组〔收缩压(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):152.2±28.1比100.8±9.2,舒张压(mmHg):96.3±18.3比62.3±8.1,均P<0.01〕外,其他基础资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与健康对照组比较,AAD组以及Stanford A型、B型组患者IL-4水平均明显升高(ng/L:31.90±20.11、38.97±24.60、30.61±19.36比17.75±10.82,均P<0.05),且A型组IL-4水平明显高于B型组(P<0.05);AAD组以及Stanford A型组患者IL-6水平明显升高(ng/L:4.53±3.81、6.15±5.04比2.83±1.00,均P<0.05),且A型组IL-6水平明显高于B型组(6.15±5.04比4.19±3.49,P<0.05);AAD组以及Stanford A型、B型组患者TNF-α水平明显升高(ng/L:13.85±12.62、13.72±8.80、14.04±20.29比1.94±1.04,均P<0.05),但A型、B型组患者间TNF-α水平差异无统计学意义。相关性分析显示,不同分型AAD患者血浆IL-6、TNF-α与IL-4水平均呈显著正相关(均P<0.01)。结论AAD患者发病过程中有炎症机制参与;不同分型的AAD患者中促炎细胞因子IL-4、IL-6表达存在差异,且各炎症因子可能相互促进,导致AAD发病过程中炎症反应剧烈;抑制炎症反应可能对AAD治疗有效。

吴红军,张伟,舒砚文,樊红,李华,曾秋棠,韩继媛 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

白细胞介素17在狼疮性肾炎小鼠中的表达及抗白细胞介素17抗体的干预作用

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)在狼疮性肾炎(LN)小鼠中的表达及抗IL-17抗体的干预作用.方法:11周龄的雌性MRL/lpr小鼠36只随机分为实验组和干预组,另有同龄雌性昆明小鼠18只为对照组.干预组每只小鼠腹腔注射抗小鼠IL-17多克隆抗体20 μg,每2周1次,至实验观察点结束.各组分别于第1次给药后的24 h、14 d及28 d处死6只小鼠.光镜下观察肾脏病理情况,ELISA法检测小鼠血清IL-17的含量,免疫组化法检测肾组织IL-17的表达水平.结果:MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮细胞颗粒及空泡变性,灶状萎缩,肾间质淋巴及单核细胞浸润伴纤维化;而干预组肾脏病理改变较实验组为轻.MRL/lpr小鼠的血清IL-17含量在实验组各时点均显著高于对照组(P<0.05),而在干预组各时点均显著低于实验组(P<0.05).IL-17在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时点均显著高于对照组(P<0.05);在干预组,IL-17在各时点的表达均显著低于实验组(P<0.05).结论:IL-17在MRL/ lpr小鼠血清与肾组织中的表达显著增加,而抗IL-17抗体可通过抑制IL-17的表达而抑制LN的炎症免疫反应,减轻肾脏病理损害.

徐靓,张慧涛,郑晶,贾宁,林琳,林宇静,李玲玲,周文英,张桦 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

COPD稳定期患者血清IL-1、IL-6、hsCRP水平的测定及分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限不完全可逆、呈进行性发展为特征的慢性呼吸系统疾病,其患病率及病死率高.目前COPD的发病机制尚不明确,有许多研究证明COPD是一种炎症性疾病,同时存在气道炎症和系统性炎症.在COPD患者中多种炎性因子都呈现高表达的趋势,这些炎性因子可

靳娜,张陆齐,刘天婵 - 临床荟萃

文章来源：万方数据

IL-8与乳腺癌关系的研究进展

白细胞介素8(interleukin 8,IL-8),又名CXC趋化因子8(CXCL8),是最早发现的对中性粒细胞有趋化和激活作用的细胞因子,在炎症过程中发挥重要作用.多种肿瘤细胞及其基质细胞亦可产生IL-8并表达其受体,IL-8表达紊乱与肿瘤细胞的增殖、存活、运动及血管的形成密切相关,参与肿瘤的发生、发展和转移过程,现就IL-8及其受体与乳腺癌的关系作一综述.

邹佳芮,李墨林,李连宏 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

IL-24基因重组腺病毒载体转染的树突状细胞促进宫颈癌CaSki细胞凋亡

目的:探讨白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因重组腺病毒载体转染的树突状细胞(dendritic cells,DCs)是否在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T-lymphocytes,CTLs)对宫颈癌CaSki细胞的杀伤效应.方法:分离培养小鼠未成熟DCs,将已成功构建的带有IL-24基因的重组腺病毒感染体外培养的小鼠未成熟DCs,提取CaSki细胞裂解物负载DCs,制备DC疫苗,Western blotting检测IL-24蛋白的表达;PE-Annexin V和Western blotting检测细胞凋亡及cleaved caspase-3表达;克隆形成实验检测克隆形成能力;裸鼠荷瘤模型体内研究带有IL-24基因的重组腺病毒载体转染DCs在体外诱导的CTLs对宫颈癌CaSki细胞的杀伤效应.结果:Western blotting检测IL-24蛋白高表达;DCs疫苗诱导产生的CTLs后与CaSki细胞共培养,对CaSki细胞生长具有明显的抑制作用,DCs疫苗诱导产生的CTLs促进CaSki细胞凋亡,增加cleaved caspased-3蛋白表达,克隆形成实验检测该疫苗具有抑制CaSki细胞形成克隆的能力.裸鼠的成瘤实验表明,带有IL-24基因的重组腺病毒载体转染DCs可以抑制体内肿瘤的形成,促进肿瘤细胞凋亡.结论:IL-24基因重组腺病毒感染DCs制备的DCs疫苗可诱导CTLs,从而抑制宫颈癌CaSki细胞增殖,并促进其凋亡.

潘巍巍,曹利仙,徐营,沈忠飞,易发平,宋方洲 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

白细胞介素1β和白细胞介素17在根尖周病组织肥大细胞上的表达

目的:观察不同类型慢性根尖周病组织中肥大细胞( mast cells, MCs)的分布情况,并分析白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在MCs上的表达情况,探讨MCs IL-1β和IL-17在根尖周病发病机制中的作用。方法:本实验共收集102例样本,分为3组:(1)根尖肉芽肿组32例;(2)根尖囊肿组35例;(3)正常对照组35例。组织标本经4%中性甲醛缓冲液固定48 h以上;石蜡包埋,组织连续切片,HE染色,在光学显微镜下观察其组织学改变;采用免疫荧光双染色法,在荧光显微镜下观察各组标本组织表达IL-1β和IL-17的MCs数目。结果:两组慢性根尖周病的炎症反应程度明显高于正常对照组( P<0.01);根尖囊肿组与根尖肉芽肿组之间炎症反应程度无显著差异(P>0.05)。与正常对照组相比,两组慢性根尖周病组织中IL-1β和IL-17阳性MCs数目均显著增多(P<0.01);根尖囊肿组与根尖肉芽肿组IL-1β和IL-17阳性MCs密度无显著性差异(P>0.05)。经Pearson相关分析,3组标本组织中IL-1β和IL-17阳性MCs密度与组织炎症反应程度存在直线的正相关关系(P<0.01)。结论:慢性根尖周病组织中MCs数目明显增多,同时IL-1β和IL-17阳性的MCs密度显著增高。 IL-1β和IL-17阳性MCs密度与根尖周病的炎症程度趋势相一致。这提示IL-1β和IL-17阳性MCs可能在慢性根尖周病的致病机制中发挥重要作用。

施庆颜,靳华,曾靖华,邝少华,黄世光 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用

目的观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导视网膜新生血管(OIR)的抑制作用,初步探讨PEDF抑制新生血管形成的可能机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠140只,随机数字表法分为正常对照组、OIR模型组、PEDF治疗组、磷酸盐缓冲液(PBS)干预对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型;正常对照组小鼠始终置于正常氧环境饲养;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.12、14日龄时,PEDF治疗组小鼠玻璃体注射分别注射2 μg/A的PEDF 1 μl;PBS干预对照组小鼠玻璃体腔注射等量PBS.视网膜铺片、冰冻切片荧光染色观察视网膜新生血管生长情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察小鼠视网膜白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量;实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCT)检测小鼠视网膜IL-1β mRNA相对表达量.结果视网膜铺片检查结果显示,OIR模型组视网膜新生血管面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=15.02,P<0.01);PEDF治疗组视网膜新生血管面积较PBS干预对照组明显减小,差异有统计学意义(t=5.96,P<0.01).荧光显微镜观察结果显示,OIR模型组视网膜可见外丛状层(OPL)与神经节细胞层(GCL)之间的新生血管簇较正常对照组明显增多;PEDF治疗组视网膜OPL与GCL之间的新生血管簇较PBS干预对照组明显减少.Western blot检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1β蛋白表达水平较正常对照组显著提高,差异均有统计学意义(t=3.35,P<0.05).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,IL-1β蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β蛋白表达水平无显著差异(F=11.764,P>0.05).实时RT-PCR检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1βmRNA相对表达量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=4.43,P<0.01).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,前者IL-1β mRNA相对表达量显著减少,差异有统计学意义;正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β mRNA相对表达量无显著差异(F=11.151,P>0.05).结论 PEDF可抑制OIR视网膜新生血管的形成.下调IL-1β在视网膜的表达可能是其机制之一.

王亚娜,高莎,沈玺 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

血清铁蛋白及IL-8动态检测在新生儿缺血缺氧性脑病患儿中的临床意义

目的探讨血清铁蛋白及白细胞介素8动态监测在缺氧缺血性脑病患儿中的作用.方法分别检测45例HIE患儿及正常对照组30例新生健康儿出生后(48h内)及治疗5天和7天后的血清铁蛋白与白细胞白介素8水平.结果 HIE组患儿出生SF水平为(356±108) ng/ml与对照组(332±112) ng/ml比较无明显差异(P>0.05),治疗5天及7天后的SF水平分别(568±223) ng/ml,(432±169)均高于对照组SF水平(268±96) ng/ml、(226±86) ng/ml (P<0.01),HIE患儿IL-8出生及治疗5天后及7天的水平分别为(156.2±33.2)pg/ml、(135.3±22.1)pg/ml、(120.1±19.2) pg/ml与对照组(98.2±12.1)pg/ml、(96.4±11.1) pg/ml、(95.6±13.2) pg/ml比较均有显著性差异(P<0.01).结论 HIE患儿脑组织损伤后SF与IL-8水平明显升高,但IL-8的变化相对较早,因此动态检测二者含量有助于临床医生监测HIE患儿的病情,及时调整治疗方案.对患儿的早期治疗及预后有一定帮助.

陈艳萍,孙雪荣,魏涛,高中波 - 中国优生与遗传杂志

文章来源：万方数据

氨茶碱对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响

目的通过观察哮喘大鼠体内核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、白细胞介素25(interleukin-25,IL-25)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的变化,探讨氨茶碱治疗哮喘的作用机制.方法取30只Wistar雄性大鼠,随机分成正常对照组、哮喘模型组、氨荼碱治疗组各10只.采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型,正常对照组大鼠用等量生理盐水取代OVA.氨茶碱治疗组在每次卵蛋白激发前30分钟给予氨荼碱60 mg/kg腹腔注射.分别测定血清中IL-25,肺组织内NF-κB、MMP-9的表达水平.结果哮喘模型组、氨茶碱治疗组和正常时照组比较,血清IL-25、肺组织NF-κB和MMP-9依次降低,分别为血清IL-25(40.71±3.87)ng/L、(34.42±1.60) ng/L vs (25.69±1.74.) ng/L,肺组织NF-κB 0.34±0.03、0.26±0.04 vs 0.16±0.03,肺组织MMP-9 0.28±0.02、0.23±0.02 vs 0.17±0.01,备组间差异均有统计学意义(P<0.01).肺组织内NF-κB与血清IL-25和MMP-9均呈显著正相关(r=0.795、0.881,均P<0.01).结论 ①氨茶碱可明显抑制哮喘大鼠肺组织中NF-κB及血清中IL-25的水平,有效改善哮喘大鼠气道炎症状况.②氨茶碱可能通过降低肺组织中NF-κB、MMP-9的含量,起到改善气道重塑的作用.

张娟,徐青,安肃英 - 临床荟萃

文章来源：万方数据