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百草枯中毒的临床护理
目的 总结百草枯中毒的临床护理体会.方法 对12例百草枯中毒患者采取综合措施,及时清除毒物,防止毒物吸收,尽早行血液灌流等治疗及护理.结果 本组12例患者治愈2例,死亡10例,死亡率为76%.结论 百草枯中毒患者死亡率极高,必须提高对本病的认识,在洗胃、吸附、导泻、药物等治疗的基础上,应尽早进行血液灌流,提高生存率.王文琴,张谦,周厚荣,卓惠敏,吉晓剑,李静,姚欢 - 护士进修杂志文章来源： 万方数据 -
中药对百草枯中毒肺损伤动物模型干预作用的Meta分析
目的 系统评价中药在百草枯中毒肺损伤动物中的干预作用,为今后临床试验提供理论依据.方法 搜索万方数据库、中国知网CNKI、维普数据库、PubMed/MEDLINE、EMBASE 1979年1月至2012年9月发表的有关中药对百草枯中毒肺损伤动物干预作用的相关文献,按Cochrane系统评价方法筛选实验、提取资料,采用RevMan 5.0软件对符合纳入标准的文献进行荟萃分析(Meta分析),均采用随机效应模型,得出合并后的加权均数差(WMD)及95%可信区间(95%CI).结果 最终共纳入18篇文献,总计1 188只动物.Meta分析结果显示,中药干预能够改善百草枯中毒肺损伤动物的肺系数(WMD为-0.07,95%CI为-0.14~-0.01,P=0.03),降低肺湿/干质量比值(WMD为-1.15,95%CI为-2.03 ~-0.27,P=0.01),提高血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量(WMD为56.08,95% CI为23.46~88.70,P=0.000 8),改善谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平(WMD为26.64,95%CI为18.95~34.33,P<0.000 01),降低肺组织丙二醛(MDA)含量(WMD为-0.65,95%CI为-1.00 ~-0.30,P=0.000 2);但中药干预对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、羟脯氨酸(HYP)的影响与对照组比较差异无统计学意义,其中TNF-α的WMD为-25.15,95%CI为-54.87~4.57,P=0.10;HYP的WMD为-1.11,95%CI为-2.71 ~ 0.48,P=0.17.结论 中药干预治疗对百草枯中毒肺损伤动物具有一定的保护作用,但数据存在较大的异质性,故仍需进一步验证.王磊,洪广亮,李冬,陈肖,韩文文,卢中秋 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
急性肾损伤网络分期在急性百草枯中毒中的预后价值
目的 探讨临床应用急性肾损伤网络(AKIN)分期标准对急性百草枯(PQ)中毒患者预后的价值.方法 回顾性分析山东省立医院2010年4月至2013年3月收治的184例口服PQ中毒患者的临床资料,比较存活组和死亡组患者的各种临床指标和AKIN分期,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析,Kaplan-Meier法对不同AKIN分期患者进行生存分析.结果 184例PQ中毒患者死亡79例,病死率42.93%.死亡组和存活组之间性别、是否合并饮酒、服毒至洗胃时间、服毒至首次灌流时间、血液灌流次数差异均无统计学意义;年龄、服毒量、是否血液净化、AKIN分期,以及入院时白细胞计数、中性粒细胞比例、血糖、血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清K+、CO2总量、阴离子间隙和尿PQ浓度等14项指标差异明显,其中AKIN分期[优势比(OR)=3.242,95%可信区间(95%CI)为2.236~4.701,P=0.000]、尿PQ浓度(OR=1.773,95%CI为1.008 ~ 3.116,P=0.047)、服毒量(OR=1.003,95%CI为1.000~ 1.006,P=0.040)和CO2总量(OR =0.094,95%CI为0.891 ~ 0.991,P=0.021)是死亡的独立预后因素.Kaplan-Meier生存分析显示,AKIN 3期患者生存率明显低于AKIN 2期(5.88%比56.25%,x2=16.149,P=0.000)、AKIN 1期(5.88%比78.95%,x2=62.444,P=0.000)和肾功能正常者(5.88%比100.0%,x2=173.549,P=0.000).结论 AKIN分期是PQ中毒患者可靠的预后预测因素.在没有开展血浆PQ浓度测定的医院,应用AKIN分期可以作为评估PQ中毒严重性的简单而实用的工具.刘尊齐,纪宏斌,王海石,张兴国,谷燕,商德亚,刘东兴,郝凤桐 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal对急性百草枯中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响
目的 观察选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal治疗对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其治疗机制.方法 将200只Wistar大鼠按计算机生成的随机排列表分为4组,每组50只.一次性灌胃40 mg/kg PQ溶液1 mL制备PQ染毒模型,之后每日1次腹腔注射1 mL生理盐水(NS);对照组一次性给予1 mL NS灌胃,之后每日2次腹腔注射1 mL NS;Sal 0.5和Sal 1.0组分别于PQ染毒后1、3、5d腹腔注射0.5 mg/kg或1.0 mg/kg Salubrinal 1 mL,每日1次.染毒后7d取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织形态学改变;免疫组化染色观察肺组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ阳性表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织LC3-Ⅱ和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达.结果 HE染色结果显示:PQ染毒组肺组织结构部分破坏,肺泡壁塌陷,肺泡腔扩大,局部炎性细胞浸润,肺泡隔显著增厚,局部明显出血;Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织病理改变较PQ染毒组明显减轻.免疫组化染色显示:与对照组比较,PQ染毒组、Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ阳性表达均明显降低(A值:78.34±10.71、76.52±8.21、77.48±9.11比117.58±15.26,均P<0.05);而后3组间两两比较差异无统计学意义(均P>0.05).Western Blot结果显示,与对照组比较,PQ染毒组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显升高[LC3-Ⅱ(A值):0.22±0.05比0.14±0.03,caspase-3(A值):0.115 ±0.013比0.023±0.006,均P<0.05].与PQ染毒组比较,Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显降低[LC3-Ⅱ(A值):0.19±0.05、0.18±0.04比0.22±0.05,caspase-3(A值):0.078±0.012、0.076±0.010比0.115±0.013,均P<0.05].结论 急性PQ中毒大鼠肺组织发生了内质网应激-自噬;Salubrinal可降低急性PQ中毒大鼠肺组织发生细胞自噬,抗细胞凋亡,从而起到治疗作用.李海峰,邢宝鹏,权玉兰,孙明莉 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
急性百草枯中毒早期死亡相关因素分析
目的 寻找判断急性百草枯(PQ)中毒患者早期(72 h内)死亡的相关临床指标.方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院急诊重症监护病房(EICU)收治的93例急性PQ中毒死亡患者的临床资料,根据中毒后是否在72 h内死亡分为两组,记录两组患者的性别、年龄、服毒量、尿中PQ浓度、每次灌流后尿中PQ浓度的降低率;中毒后24 h内血白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数、动脉血气分析值,血K+、Na+、Cl-,以及血清淀粉酶、脂肪酶、总胆红素、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶(CK)、尿素氮、血肌酐的最差值;采用Spearman相关分析尿中PQ浓度与服毒量的相关性;用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各指标对中毒早期死亡的预测价值.结果 93例急性PQ中毒患者72 h内死亡19例,早期病死率为20.4%.与非早期死亡组比较,早期死亡组服毒量(mL:133.4±108.8比58.6±40.0,t=3.145,P=0.002)、尿中PQ浓度[mg/L:16.34(11.87,96.76)比4.46(1.21,12.78),Z=-3.422,P=0.001]、WBC(×109/L:22.63±9.72比14.95±8.39,t=3.446,P=0.001)、动脉血乳酸[Lac(mmol/L):6.7(2.2,12.1)比1.9(1.1,3.4),Z=-3.294,P=0.001]均明显升高,第一次血液灌流后尿中PQ浓度降低率[(38.40±15.63)%比(67.59±27.87)%,t=2.945,P=0.004]、动脉血二氧化碳分压[PaCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):28.7±9.3比34.8±6.7,t=-3.245,P=0.002]明显降低,其余指标差异均无统计学意义.服毒量与尿中PQ浓度呈显著正相关(r=0.450,P<0.001).ROC曲线显示,尿中PQ浓度、WBC、Lac预测PQ中毒早期死亡价值较大[尿中PQ浓度的曲线下面积(AUC)为0.806,95%可信区间(95%CI)为0.699~0.913,截断值为11.64 mg/L时,敏感度为84.6%,特异度为71.4%;WBC的AUC为0.734,95%CI为0.569 ~ 0.899,截断值为15.94×109/L时,敏感度为69.2%,特异度为76.8%;Lac的AUC为0.729,95%CI为0.568 ~ 0.891,截断值为1.95 mmol/L时,敏感度为84.6%,特异度为42.9%].结论 尿中PQ浓度、WBC、Lac、服毒量、PaCO2为PQ中毒患者早期死亡的危险因素;尿中PQ浓度、WBC、Lac对患者早期死亡有较高的预测价值.才权,刘志 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
临床常见农药中毒的诊治:有机磷农药中毒的诊断与治疗
中毒是临床最为常见的疾病,它与消化病学、神经病学、呼吸病学、肾脏病学等密切相关,属于一种重要的边缘学科.近年来,毒物种类日渐增多,中毒性疾病的发病率呈逐年上升趋势.尽管中毒性疾病的诊治已有了显著的进步,但在中毒性疾病的诊治过程中仍存在许多问题,使得某些中毒患者的生存率仍然较低,如百草枯中毒的救治成功率至今未见明显突破.彭晓波,白丽丽 - 中国临床医生文章来源： 万方数据 -
血必净干预下百草枯中毒大鼠肺组织线粒体融合蛋白2及超微结构变化的研究
目的 探讨百草枯(PQ)中毒致肺纤维化的发生机制以及血必净在PQ中毒时的治疗作用.方法 72只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、PQ中毒组和血必净干预组3组,每组24只.一次性灌胃50 mg/kg PQ染毒致肺纤维化,对照组灌胃1 mL蒸馏水;血必净组在染毒后30 min腹腔注射血必净注射液4 mL/kg,12h1次;PQ组和对照组则腹腔注射等量生理盐水;给药周期均为14 d.各组于染毒后1、3、7、14d末次干预后30 min各处死6只大鼠,取肺组织,通过苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色,光镜下观察肺组织病理学及肺纤维化改变;透射电镜下观察肺组织超微结构变化;采用碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达.结果 ①HE染色:PQ组3d时炎症反应最重;7d时肺泡腔内渗出液逐渐机化,由肥大的成纤维细胞分泌纤细的胶原纤维,肺泡腔内可见到纤维化;14d时成纤维细胞大量增生,肺泡结构破坏并萎陷,胶原沉积,肺纤维化初步形成.血必净组各时间点肺组织病理变化较PQ组轻.②Masson染色:14d时血必净组肺泡炎、肺纤维化程度较PQ组减轻.③电镜下观察:PQ组14d时肺组织线粒体相对少,多数发生变性、肿胀和破坏;可见基膜卷折,肺泡塌陷,间质内胶原纤维增多,纤维化明显,且均较血必净组严重.④HYP含量(μg/g):PQ组、血必净组3d时肺组织HYP含量即明显高于对照组(743.3±50.2、718.1±34.0比665.8±6.6,均P<0.05),随后逐渐升高;但血必净组7d、14d时HYP含量明显低于PQ组(790.5±23.8比876.7±42.0、812.9±72.3比931.3±33.0,均P<0.05).⑤Mfn2表达:对照组Mfn2表达量相对较低;PQ组Mfn2表达量随时间延长呈应激性逐渐升高,但升高幅度较小;血必净组1d时Mfn2表达(A值)即明显高于PQ组(0.731±0.035比0.618±0.029,P<0.05),并持续高表达,7d时达峰值(0.732±0.037比0.669±0.034,P<0.05),而14 d时明显低于PQ组(0.708±0.034比0.765±0.041,P<0.05).结论 血必净可减轻PQ中毒引起的肺部炎症反应及肺纤维化程度,其作用机制可能为血必净调节并增加了肺组织中Mfn2的表达.胡明,吴伟,宫建,李延辉 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
儿童百草枯中毒3例救治体会
百草枯是一种联吡啶类的除草剂,对人、畜有很强的毒性作用,吞服后会损伤大部分内脏器官,致死率极高.儿童百草枯中毒报道较少,因早期无特殊表现,很多儿科医师对该病认识不足.我院儿科每年收治各类中毒患儿数百例,但近20年来仅2012年首次收治3例百草枯中毒患儿,现总结报道如下.李佳骏,徐玲玲,梁丽俊 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6治疗减轻百草枯中毒大鼠急性肾损伤
目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6(TSG-6)对百草枯中毒大鼠急性肾损伤(AKI)的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和TSG-6干预组,每组8只.腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg染毒制备百草枯中毒模型;假手术组则给予无菌生理盐水2 mg/kg; TSG-6干预组染毒后1h腹腔注射30 μg重组人TSG-6.各组于染毒6h后取血评估肾功能,活杀取肾组织进行病理学评估并计算AKI评分,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织促炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的基因表达.结果 与假手术组比较,模型组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及AKI评分均明显升高[BUN(mmol/L):22.64±2.36比7.09±0.65,t=6.986,P=0.000; Cr(μmol/L):177.28±18.67比60.32±3.11,t=7.134,P=0.000;AKI评分(分):9.14±0.28比0.30±0.23,t=9.013,P=0.000],肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高(IL-1β mRNA:3.23±0.28比1.00±0.07,t=5.874,P=0.000; IL-6 mRNA:4.16±0.37比1.00±0.08,t=7.125,P=0.000; TNF-α mRNA:3.85±0.31比1.00±0.10,t=6.342,P=0.000).TSG-6干预组血清BUN、Cr、AKI评分及肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显低于模型组[BUN(mmol/L):14.07±5.23比22.64±2.36,t=2.533,P=0.026; Cr(μmol/L):112.76±14.81比177.28±18.67,t=2.778,P=0.016;AKI评分(分):5.35±0.19比9.14±0.28,t=2.885,P=0.013;IL-1β mRNA:2.26±0.19比3.23±0.28,t=2.457,P=0.023; IL-6 mRNA:2.92±0.29比4.16±0.37,t=2.975,P=0.011;TNF-α mRNA:2.58±0.23比3.85±0.31,t=2.564,P=0.019].结论 TSG-6干预可通过抑制炎症反应减轻百草枯中毒大鼠的AKI.许佳俊,郑建涛,朱景法 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
百草枯致家猪急性肺损伤模型的建立
目的 建立百草枯(PQ)致家猪急性肺损伤(ALI)模型.方法 将10头健康雌性家猪按随机数字表法分为对照组(n=4)和实验组(n=6).实验组家猪腹腔注射20% PQ溶液20 mL制备ALI模型;对照组给予等量生理盐水.用脉搏指示连续心排血量(PiCCO2)监测仪动态监测动物心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血管外肺水指数(EV LWI)、肺血管通透性指数(PVPI),记录动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaOJFiO2),以及气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat),每0.5 h测定1次,直到PaOJFiO2≤300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).制模成功时显微镜下观察肺组织病理学改变.结果 实验组5头猪成功建立ALI模型,平均制模成功时间为(4.5±0.2)h.实验组染毒后HR、MAP、EVLWI、PVPI、PIP和Pplat均呈上升趋势,制模成功时各指标明显高于对照组[HR(次/min):132.0±6.9比113.0±3.4,t=-21.632,P=0.000; MAP(mmHg):114.0±6.0比98.0±3.5,t=-18.217,P=0.000; EVLWI(mUkg):19.2±2.8比12.5±1.2,t=-76.283,P=0.000; PVPI:5.9±1.3比3.1±0.4,t=-31.879,P=0.000; PIP(cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):25.4±2.5比18.6±1.5,t=-77.421,P=0.000;Pplat(cmH2O):19.6±2.2比13.5±1.7,t=-69.452,P=0.000].实验组染毒后pH值、PaO2及PaO2/FiO2均呈下降趋势,而PaCO2逐渐上升,制模成功时血气分析指标与对照组比较差异均有统计学意义[pH值:7.35±0.04比7.43±0.05,t=9.108,P=0.000; PaO2(mmHg):82.0±7.4比172.0± 11.6,t=102.470,P=0.000; PaCO2(mmHg):44.0±4.0比35.0±2.0,t=-10.217,P=0.000; PaOjFiO2(mmHg):273.0±14.8比573.0±22.5,t=341.565,P=0.000].肺组织病理结果显示,制模成功时肺组织出现明显的损伤性改变.结论 采用腹腔注射20% PQ溶液20 mL可以建立稳定的PQ致猪ALI模型.兰超,李海娜,李莉,王金柱,李璐,苏倩倩,车璐,刘兰萍,狄敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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