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纳米尺寸的沸石催化剂可提高石脑油裂解效果
由隆巽教授率领的日本东京技术研究院在进行了为期5年的研究后于2012年3月20日宣布开发成功可提高产率、减少焦炭生成和延长催化剂寿命的石脑油裂解工艺.- 石油炼制与化工文章来源： 万方数据 -
硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究
目的:观察硫化氢(H2S)对糖尿病(DM)大鼠勃起功能障碍(ED)的影响.方法:将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照.阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+ NaHS组)和糖尿病+西地那非组(DM+ sildenafil组).DM+ NaHS组每天腹腔注射NaHS(50μmol/kg),DM+ sildenafil组每天给予西地那非(5 mg/kg)灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL.持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性及CSE表达水平.结果:STZ诱发的DM造模成功率为81.7% (49/60),DM大鼠发生ED的比例为73.5% (36/49),与DM组比,DM+ NaHS组和DM+ sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、(54.5±5.3)%和(63.6±9.1)%.与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+ NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组(P<0.05)和DM+ sildenafil组(P<0.05).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用.外源性给予H2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达.毛玉山,叶小磊,麦一峰,王少敏,洪中立,王黎明,赵廷启,王铁樵,吕迪 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
裂解炉减温器及超高压蒸汽管线损坏分析及对策
介绍了大庆石化公司化工一厂的裂解炉减温器及出入口超高压蒸汽管线泄漏问题,通过失效分析认为,蒸汽管线开裂的失效性质可以确定为脆性延迟断裂类型中的热疲劳,造成管体开裂的原因为管内温度波动产生的交变热应力,锅炉给水调节阀不能按预期特性曲线工作,其波动是导致交变热应力产生的直接原因,管体内壁的原始加工沟痕是裂纹萌生的内在因素,加速了泄漏的发生.采取更换装置管线及恢复原设计方案可解决此问题.冯忠亮 - 工业炉文章来源： 万方数据 -
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸( PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。刘晔,彭力,卢圣霞,杜月娟,刘元涛,傅余芹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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