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硅烷偶联剂及其水解物对环氧树脂拉伸剪切强度的影响
以双酚A和环氧氯丙烷为原料,通过缩聚反应制得环氧树脂;将硅烷偶联剂γ-甲基丙烯酰氧基丙基三甲氧基硅烷(KH- 570)在酸催化下水解,得到水解物.探讨了KH -570及其水解物用量对环氧树脂胶黏剂拉伸剪切强度的影响.结果表明,不加KH - 570及其水解物时,环氧树脂胶黏剂的拉伸剪切强度最大为2.47 MPa;只加KH - 570水解物时,环氧树脂胶黏剂的拉伸剪切强度最大为3.28 MPa;只加入KH - 570时,环氧树脂胶黏剂的拉伸剪切强度最大为5.23 MPa.在KH - 570水解物与环氧树脂的质量比相同条件下,随着KH - 570用量的增大,环氧树脂胶黏剂的剪切强度先增后减,在KH - 570的用量为环氧树脂质量的15%时达到最大;相同KH - 570用量下,随着KH - 570水解物用量的增大,环氧树脂胶黏剂的剪切强度先增后减,在KH - 570水解物和环氧树脂的质量比为5∶5时达到最大.当KH - 570的用量为环氧树脂质量的15%、KH - 570水解物与环氧树脂的质量比为5∶5时,环氧树脂胶黏剂的拉伸剪切强度达到9.36 MPa.吕澍,宋建华 - 有机硅材料文章来源: 万方数据 -
废旧聚乙烯/硫酸钙晶须复合材料
采用废旧聚乙烯(PE)与硫酸钙晶须为原料,通过熔融挤出共混制得废旧PE/硫酸钙晶须复合材料,比较了经硅烷偶联剂KH-590改性与未改性的硫酸钙晶须用量对废旧PE/硫酸钙晶须复合材料力学性能的影响,分析硫酸钙晶须增强度旧PE的机理和废旧PE/硫酸钙晶须复合材料的微观结构.结果表明:当硫酸钙晶须用量为15%时,未改性硫酸钙晶须使复合材料的拉伸强度、冲击强度提高了23.1%、9.1%;改性硫酸钙晶须使复合材料的拉伸强度、冲击强度、弯曲强度提高了26.7%、15.6%和5 3%,其在废旧PE中分布均匀,能起到明显的增强作用.刘彤 - 塑料文章来源: 万方数据 -
纳米碳化硅改性聚四氟乙烯复合材料的摩擦磨损性能
采用不同偶联剂对纳米碳化硅进行表面处理后,制备了聚四氟乙烯/纳米碳化硅复合材料,考察了偶联剂种类和含量随载荷变化对复合材料摩擦磨损性能的影响,并利用扫描电子显微镜观察和分析了复合材料磨损表面形貌及其磨损机理.结果表明,经表面处理的纳米碳化硅填充后的复合材料硬度和摩擦磨损性能均有提高,以钛酸酯偶联剂(NDZ101)处理效果最好;随着偶联剂含量的增大,钛酸酯偶联剂(NDZ101)处理的复合材料的磨损量和摩擦因数均增大,偶联剂最佳含量为填料质量的1%;偶联剂处理后的纳米碳化硅与基体之间形成了良好的界面,复合材料的磨损以黏着磨损和磨粒磨损为主.路琴,吕少卉,何春霞 - 中国塑料文章来源: 万方数据 -
3-氯丙基甲基正丁基甲氧基硅烷的合成与表征
利用3-氯丙基甲基二甲氧基硅烷、金属镁、正溴丁烷合成了3-氯丙基甲基正丁基甲氧基硅烷,通过FT-IR、1H-NMR、13CNMR、DEPT135对产物进行结构表征,并讨论了影响产物收率的因素,确定了最佳反应条件.王志勇,王卫民,李刚 - 化工新型材料文章来源: 万方数据 -
添加亚微米SiC微粉对聚碳硅烷低温制备SiC多孔陶瓷性能的影响
以平均粒径为20μm的SiC粉末为原料、亚微米SiC微粉为添加相、聚碳硅烷(polycarbosilane,PCS)为黏结剂,通过混粉、模压、热氧化不熔化处理、烧成等工序制备了SiC多孔陶瓷.研究了亚微米SiC微粉添加量对SiC多孔陶瓷微观形貌、线收缩率、孔隙率和抗弯强度的影响.结果表明:随亚微米微粉添加量的增加,多孔陶瓷微观裂纹逐渐减少直至消失,孔隙率先急剧增大后逐渐减小,线收缩率先急剧减小后逐渐增大,抗弯强度先增大后减小;在PCS含量为10%、15%与20%时,对应亚微米SiC微粉添加量为15%、30%与40%时,抗弯强度获得最大值分别为52.1MPa、54.6MPa与62.4MPa,与未添加亚微米微粉时相比,提高幅度分别达180%、285%与392%.黎阳 - 中国陶瓷文章来源: 万方数据 -
含Ti的HMS介孔材料催化剂及其对丙烯环氧化催化性能的研究
分别用水热合成法和气相四氯化钛(TiCl4)接枝法制备了Ti-HMS和Ti/HMS催化剂.表征结果表明,经过气相TiCl4接枝后的样品依然保持HMS(Hexagonal Mesoporous Silica,缩写为HMS)介孔材料特征,钛(Ti)物种主要以四配位的活性位形式存在.经过甲基接枝处理的催化材料,增加了表面的疏水性.丙烯环氧化反应结果表明,SN-Ti/HMS具有更高的催化性能.在2 500 h的稳定试验中,过氧化氢异丙苯(CHP)转化率大于99.0%,环氧丙烷(PO)选择性大于96.0%.研究和优化了环氧化反应工艺条件.采用浓度为30%的CHP为原料,CHP重量空速为1.0 h-1,床层温度为100℃,反应压力为3.0 MPa.丁琳,金国杰,高焕新,黄政,康陈军 - 分子催化文章来源: 万方数据 -
蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
晚期糖基化终产物改变心肌细胞自发钙火花形态学
目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制.方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火花的形态.结果:与对照组相比,AGEs大幅度增加钙火花的发放频率,其中10 mg/L AGEs组增加48%(P<0.01),50 mg/L组AGEs增加200%(P<0.01);而150 mg/L组AGEs组增加110%(P<0.01).AGEs改变自发钙火花的形态、降低钙火花的幅度、宽度和钙火花持续时间并增加心肌细胞静息期钙离子水平.结论:AGEs引起自发钙火花的发放频率,从而增强钙火花介导的肌浆网Ca2+漏流,增加心肌细胞静息期钙离子水平,这可能是引起糖尿病性心肌病收缩功能障碍的重要原因.邓建新,刘文娟,林泽勋,王永辉,阎德文 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据

