-
成人硬化性横纹肌肉瘤1例并文献复习
目的探讨硬化性横纹肌肉瘤(sclerosing rhabdomyosarcoma,SRMS)的临床病理学特征.方法对1例SRMS进行光镜观察,免疫组化EnVision法染色,并复习文献.结果患者女性,27岁,肿瘤位于翼颌间隙、颞下窝及颞间隙内,与周围境界尚清.瘤细胞小至中等大小,圆形或梭形,核深染,胞质较少,淡嗜酸;排列成假血管样、束状、微腺泡、条索状及假腺样,"球拍样"横纹肌母细胞散在分布,可见横纹.间质显著透明变性,部分区域似骨样组织;周边部分瘤细胞呈圆形、卵圆形及梭形,核大,染色质呈空泡状,排列成束状,为梭形细胞横纹肌肉瘤成分,间质明显胶原化,与SRMS相互移行.免疫表型:瘤细胞MyoD1强阳性,desmin局灶阳性.结论 SRMS是横纹肌肉瘤一种罕见类型,透明变性基质是其形态学特征,免疫表型与其他横纹肌肉瘤有区别,可能与梭形细胞横纹肌肉瘤关系密切,需与骨肉瘤、软骨肉瘤、硬化性上皮样纤维肉瘤等鉴别.雍翔,姚楠,欧玉荣,陶仪声 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
累及多部位的IgG4相关硬化性疾病1例并文献复习
目的 观察罕见的IgG4相关硬化性疾病(IgG4-related sclerosing disease,IgG4-SD)的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例IgG4-SD进行病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果 患者男性,60岁,2009年发现肾周肿物,胰腺饱满,体积增大;2011年发现双侧颌下腺及淋巴结肿大.镜检:肾周肿物、胰腺及颌下腺均显示纤维组织、淋巴组织增生,并伴大量成熟浆细胞浸润,淋巴结于滤泡间见较多浆细胞浸润.免疫表型:浆细胞呈IgG、IgG4阳性,IgG4阳性细胞计数约137个/HPF,IgG4阳性/IgG阳性细胞比值约60%.结论 IgG4-SD是近年来逐渐被认识的疾病之一,主要累及胰腺,也可累及其它器官.病理诊断需与Castleman病、一般慢性炎症相鉴别.郭雪西,李彦敏,胡占东,李艳,蔡文娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ( AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法( ELISA )测定血浆肿瘤坏死因子( TNF-α)和白细胞介素6( IL-6)水平;酶免疫法( EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting 法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关( P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化( P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多( P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。林旭红,魏丹丹,王慧超,徐静,王见涛,白春洋,王亚强,赵耀亭,李倩一,任学群 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀通过 RXRα介导的抗氧化应激效应抑制高脂喂养糖尿病 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的形成
目的:观察阿托伐他汀( Atorv)对链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病高脂喂养载脂蛋白E敲除( apolipoprotein E knockout , ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨阿托伐他汀在糖尿病合并高脂饮食条件下对抗动脉粥样硬化的机制。方法:C57小鼠8只作为对照,34只高脂喂养的ApoE-/-小鼠随机分为3组:ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-组和STZ-ApoE-/-+Atorv组。 STZ腹腔注射建立糖尿病动物模型,测定小鼠空腹血糖、血脂水平, HE染色图像分析测定胸主动脉斑块面积;免疫杂交检测主动脉及细胞内NADPH氧化酶亚基gp91phox蛋白水平;Fenton反应Griess显色法测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧( ROS)水平。 I型胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),流式细胞术检测内皮细胞内ROS的水平,光泽精分析法测定NADPH氧化酶活性。采用干扰RNA和质粒转染的方法评价类视黄醇X受体α( RXRα)在Atorv抑制氧化应激中的作用。结果:(1)与C57组相比, ApoE-/-组小鼠胸主动脉斑块面积显著增加[(215.88±34.19)μm2 vs 0μm2,P<0.01],2组间空腹血糖水平无显著差异,血清甘油三酯( TG )、总胆固醇( TC )、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C )、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox表达水平显著缩小(P<0.05);(2)与ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-组胸主动脉斑块面积进一步增加[(314.13±35.72)μm2 vs (215.88±34.19)μm2,P<0.05],血糖水平升高,血清TC、LDL-C、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平进一步增加(P<0.05);(3)与STZ-ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-+Atorv组胸主动脉粥样斑块面积显著降低[(217.47±24.56)μm2 vs (314.13±35.72)μm2,P<0.05],血糖、血清TG、HDL、TC、和LDL-C无显著变化,血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平亦显著降低(P<0.05);(4)高糖(25 mmol/L)干预后,HUVECs内ROS含量、gp91phox蛋白水平及NADPH氧化酶活性明显增加(P<0.05),阿托伐他汀(10-8~10-6 mol/L)显著降低高糖环境下HUVECs胞内ROS含量、gp91phox表达及NADPH氧化酶活性,且具有浓度依赖性;(5)将RXRαsiRNA转染至HUVECs之后,阿托伐他汀(10-6 mol/L)对高糖环境下ROS生成及NADPH氧化酶活性的抑制效应显著减弱,RXRα质粒转染使RXRα过表达后,阿托伐他汀(10-6 mol/L)抑制ROS生成及NADPH氧化酶活性的作用明显增强( P<0.05)。结论:阿托伐他汀通过抑制高糖环境下机体的氧化应激反应对抗动脉粥样硬化;核受体RXRα介导阿托伐他汀的抗氧化应激效应。林晓燕,林秋平,许昌声,宁若冰,祝江,林金秀,柴大军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
原发性骨髓纤维化二例误诊为肝硬化讨论
目的 总结原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)的病因、临床特点及误诊原因.方法 对我院收治并误诊为肝硬化的PMF 2例的临床资料进行回顾性分析,并复习近年相关文献.结果 本文2例PMF均起病隐匿,无特异症状,病初均误诊为肝硬化、肝纤维化,后均经血常规及无创性肝纤维化评估法排除肝硬化,经骨髓穿刺活检确诊为PMF.结论 接诊不明原因以肝、脾增大为主要表现的患者,在排除常见疾病后,应考虑PMF的可能,及时行骨髓穿刺检查.高蕾,王银玲,张玥,程岩,王耀峰,汪朝晖 - 临床误诊误治文章来源： 万方数据 -
高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制
目的:研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法:Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔(Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E (VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E (Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素( NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16 d,期间监测各组动物体重的变化。16 d后进行心室重构指标(心指数和羟脯氨酸含量)、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标( MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC)和能量代谢指标( Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase)分析。结果:从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义(P<0.05),心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显( P<0.05)。结论:肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
间歇性低氧对左心室功能的损害及机制分析
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是由于睡眠时上气道阻塞,呼吸时上气道阻力增加,使呼吸变浅变慢或暂停,继而引起反复发作的低氧和高碳酸血症,是多种心血管疾病如高血压、心律失常、心肌缺血和心衰以及心脏猝死的重要危险因素[1-2].它不仅可以引起急性血流动力学改变,长期效应还可引起慢性血流动力学改变及心脏结构和功能变化.大量文献显示间歇性- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Cu^2+氧化I^-的探究及思考
在电解CuCl2溶液时,笔者无意将淀粉碘化钾试纸插入CuCI2溶液,结果试纸变蓝,这引起了笔者极大的兴趣.接着又将淀粉碘化钾试纸同样地插入CuSO4溶液和Cu(NO3)2溶液,试纸均变蓝.这说明含有Cu^2+的溶液具备一定的氧化性,它可将碘离子氧化成单质碘,而使淀粉碘化钾试纸变蓝.为什么能发生如此现象,为了弄清该反应原理,笔者做了以下实验证明.何天森 - 中学化学教学参考文章来源： 万方数据 -
1例肝硬化合并胸腔积液患者的抗感染治疗及药学监护
目的临床药师通过参与临床药物治疗,对患者进行药学监护,探讨临床药师在临床治疗中的价值.方法结合1例肝硬化合并胸腔积液患者,参与治疗方案的制订,对患者进行用药教育,跟踪疗效及不良反应.结果临床药师参与临床用药,实施药学监护,可以提高药物治疗效果,减少药物不良反应的发生.结论临床药师的参与,可使临床用药更加规范合理,具有一定的参考价值.曹喜红,薛培丽,张丽丽 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
肝硬化患者睡眠质量影响因素调查及护理对策
良好的睡眠被认为具有恢复性的作用,能促进疾病康复和使人体生理功能更加旺盛[1].睡眠质量是影响肝硬化患者生活质量的重要因素,住院肝病患者较正常人更容易发生睡眠紊乱[2].本研究对住院肝硬化患者睡眠质量及影响因素进行调查分析,现报告如下.1资料与方法1.1调查对象:选取2011年1月-2013年3月在我院消化内科收治的确诊肝硬化(失代偿期)患者320例进行问卷调查,男性185例,女性135例;年龄李宁珍,徐颖霞,李艳萍,李慧君 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据
科创中国
