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宫内感染致脑损伤对仔鼠认知发育和海马神经发生的影响
目的:探讨宫内感染致仔鼠脑损伤后对认知发育和海马神经发生的影响.方法:15只SpragueDawley孕鼠(孕15 d)按随机数字表法分为造模组(8只)和对照组(7只).繁殖后的2组雄性仔鼠按随机数字表法分为宫内感染组(35只)和对照组(35只),进行大脑解剖学观察、神经细胞凋亡检测、Morris水迷宫实验、神经细胞增殖及存活分析.结果:(1)宫内感染组仔鼠大脑较对照组萎缩,TUNEL阳性细胞数和caspase-3阳性细胞数均较对照组显著增加(P<0.05).(2)宫内感染组仔鼠近期记忆及远期记忆保持能力均较对照组降低,潜伏期显著延长(P<0.05).(3)细胞增殖分析显示宫内感染组3、7和14日龄仔鼠Brd U阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.05);细胞存活分析显示,28日龄的2组仔鼠Brd U阳性细胞数无显著差异(P>0.05).结论:宫内感染可致仔鼠脑损伤,海马神经细胞凋亡可能与认知发育障碍密切相关.宫内感染诱导的神经发生可能与脑损伤后神经自身修复有关.江佩芳,朱涛,杨翠微,高峰,顾伟忠,袁天明,俞惠民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
苦马豆素对新生SD大鼠大脑皮质神经细胞形态学损伤作用的研究
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50.然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化.结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L.与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P0.05).结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系.庞龙,路浩,赵宝玉,张樑,王姗姗,宋岩岩,赵一楠 - 中国兽医学报文章来源： 万方数据 -
Sox11 modulates neocortical development by regulating the proliferation and neuronal differentiation of cortical intermediate precursors
Yongzhe Li Jianjiao Wang Yongri Zheng Yan Zhao Mian Guo Yang Li Qiuli Bao Yu Zhang Lizhuang Yang Qingsong Li - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
辐射致组织损伤凋亡机制的研究概况
辐射能够导致组织损伤,其机制通常与细胞凋亡、坏死、炎症等相关.其中细胞凋亡是辐射损伤的主要特征之一,但是凋亡发生的具体机制仍不清楚.研究表明,有多条通路涉及其中,代表性的通路有:聚ADP核糖聚合酶(PARP)、p53、自由基、神经酰胺、p38通路等.本文围绕上述蛋白质分子,综述了凋亡途径在辐射致组织损伤的作用.杨宏,倪敏,赵心彬,陶霞 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
Nodosin对HepG2细胞株的增殖抑制作用及对Bcl-2和Bax表达的影响
目的:研究传统中药提取物nodosin对体外培养的人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并探讨其对Bcl-2和Bax表达的影响.方法:将不同浓度组(1.25、2.5、5、10和20μmol/L)nodosin预作用于HepG2细胞24 h,用倒置显微镜观察nodosin对细胞形态学的影响,采用MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2、Bax的表达.结果:形态学结果显示,随着nodosin剂量的增加,细胞皱缩和漂浮细胞数量增加,流式细胞术检测结果显示随着nodosin药物浓度的增加,HepG2细胞凋亡率增加.Bax的表达随着nodosin剂量的增加逐渐增加,Bcl-2的表达逐渐减少.结论:Nodosin能抑制HepG2细胞株的增殖,呈明显的剂量依赖性,对HepG2细胞的抑制作用是通过增加Bax的表达以及降低Bcl-2的表达诱导细胞凋亡实现的.海广范,牛秉轩,李品品,郭兰青,崔泰震,李生莹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
积雪草免疫抑制活性成分的分离纯化及效应研究
目的:对积雪草的免疫抑制活性成分进行分离、纯化及鉴定,并观察其对小鼠脾淋巴细胞增殖和凋亡的影响,探讨其免疫调节机制。方法:利用半制备型液相色谱对积雪草提取物进一步分离和纯化。运用流式细胞术观察积雪草活性成分对脾淋巴细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。利用紫外光谱、电喷雾电离负离子模式质谱、[1 H ]核磁共振( NMR)、[13 C] NMR等数据鉴定所得活性成分结构。结果:(1)所得积雪草活性成分化合物Ⅰ、Ⅱ的分子量分别为302和286。(2)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能显著抑制小鼠脾淋巴细胞增殖。(3)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能促进小鼠脾淋巴细胞凋亡,降低线粒体膜电位。(4)[1H] NMR和[13C] NMR鉴定化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素和山奈酚。结论:从积雪草中提取获得的黄酮化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素及山奈酚,具有抑制小鼠脾淋巴细胞增殖的效应,其作用途径可能是促进脾淋巴细胞凋亡并降低线粒体膜电位。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Survivin-2B诱导人乳腺癌细胞凋亡的初步研究
目的:探讨存活蛋白2B ( survivin-2B)在诱导肿瘤细胞凋亡中的分子机制。方法:将survivin-2B基因插入真核表达载体pCDNA3.1,得到重组载体pCDNA3.1-survivin-2B。将空载体pCDNA3.1及重组载体pCD-NA3.1-survivin-2B分别转染人乳腺癌细胞株MCF7,转染后48 h,用annexin V/7-AAD染色法分析细胞凋亡情况,利用碘化丙啶染色法分析转染对细胞周期的影响;同时提取总RNA并反转录成cDNA,进行多重聚合酶链反应。利用GeXP多基因表达分析系统检测21个与肿瘤相关基因的表达情况。结果:过表达survivin-2B基因导致MCF7细胞凋亡与细胞周期阻滞,并引起8个基因表达上调,2个基因表达下调。变化最大的为醛脱氢酶4家族成员A1(ALDH4A1),表达下降48%;变化最小的为胞质分裂调控蛋白1(PRC1),上调1.08倍。结论: Survivin-2B能够诱导细胞凋亡与细胞周期G2/M期阻滞,并引起部分肿瘤相关基因的表达变化。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
膜联蛋白A2对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡的影响
目的:研究膜联蛋白A2(annexin A2,ANXA2)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响.方法:以HeLa细胞为研究对象,构建过表达载体以及ANXA2-siRNA,转染入细胞.将细胞分为正常对照组、scrambled组、ANXA2过表达组及ANXA2-siRNA组.应用real-time PCR法检测ANXA2 mRNA表达水平及Western blotting检测ANXA2蛋白表达水平.分别采用MTT法、Boyden小室法和流式细胞术观察ANXA2对HeLa细胞增殖、迁移及凋亡能力的影响.结果:ANXA2过表达组可以显著促进HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2-siRNA组明显抑制HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2对HeLa细胞凋亡几乎无影响.结论:沉默ANXA2对人宫颈癌细胞的凋亡无显著影响,但可显著抑制其增殖能力和迁移能力.ANXA2可能在宫颈癌的发生发展中具有十分重要的作用,提示它有可能成为宫颈癌治疗的分子靶点.魏建勋,马文君,李红梅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及其机制研究
目的:探讨小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及可能机制。方法:采用四氧嘧啶( Axn)诱导INS-1胰岛β细胞损伤模型,并以不同浓度的硫酸小檗碱进行干预。将细胞分为对照组( Con组)、损伤组( Axn组)、低剂量小檗碱组( LBer组,小檗碱浓度为15μmol/L)、中剂量小檗碱组( MBer组,小檗碱浓度为45μmol/L)及高剂量小檗碱组( HBer组,小檗碱浓度为100μmol/L)。流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,Western blotting免疫印迹法分别观察各组PTEN/PI3K/Akt信号通路、HNF-1α/PDX-1信号通路活化情况以及激活型caspase-3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组基础胰岛素释放及葡萄糖刺激后胰岛素的释放水平。结果:与Con组相比,Axn组凋亡率显著升高,但小檗碱干预后凋亡水平显著降低,且呈浓度依赖性。与Con组相比,Axn组PTEN表达水平明显升高,而PI3K/Akt活性被抑制,激活型caspase-3水平显著升高;而小檗碱处理则能逆转上述PTEN通路的促凋亡作用,且显示出浓度依赖性;与Con组相比,Axn组HNF-1α/PDX-1信号通路活性显著下降,但小檗碱处理则能提高该通路活性,表现出浓度依赖性。与Con组相比,Axn组基础及葡萄糖刺激下胰岛素释放水平均显著降低,而小檗碱处理则能显著恢复上述胰岛素释放水平,呈浓度依赖性。结论:小檗碱对四氧嘧啶损伤的INS-1胰岛β细胞具有保护作用,表现为对其凋亡的抑制与胰岛素分泌功能的恢复,分别与影响细胞内PTEN/PI3 K/Akt及HNF-1α/PDX-1信号通路有关。吴惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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