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宫内感染致脑损伤对仔鼠认知发育和海马神经发生的影响
目的:探讨宫内感染致仔鼠脑损伤后对认知发育和海马神经发生的影响.方法:15只SpragueDawley孕鼠(孕15 d)按随机数字表法分为造模组(8只)和对照组(7只).繁殖后的2组雄性仔鼠按随机数字表法分为宫内感染组(35只)和对照组(35只),进行大脑解剖学观察、神经细胞凋亡检测、Morris水迷宫实验、神经细胞增殖及存活分析.结果:(1)宫内感染组仔鼠大脑较对照组萎缩,TUNEL阳性细胞数和caspase-3阳性细胞数均较对照组显著增加(P<0.05).(2)宫内感染组仔鼠近期记忆及远期记忆保持能力均较对照组降低,潜伏期显著延长(P<0.05).(3)细胞增殖分析显示宫内感染组3、7和14日龄仔鼠Brd U阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.05);细胞存活分析显示,28日龄的2组仔鼠Brd U阳性细胞数无显著差异(P>0.05).结论:宫内感染可致仔鼠脑损伤,海马神经细胞凋亡可能与认知发育障碍密切相关.宫内感染诱导的神经发生可能与脑损伤后神经自身修复有关.江佩芳,朱涛,杨翠微,高峰,顾伟忠,袁天明,俞惠民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
苦马豆素对新生SD大鼠大脑皮质神经细胞形态学损伤作用的研究
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50.然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化.结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L.与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P0.05).结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系.庞龙,路浩,赵宝玉,张樑,王姗姗,宋岩岩,赵一楠 - 中国兽医学报文章来源： 万方数据 -
Sox11 modulates neocortical development by regulating the proliferation and neuronal differentiation of cortical intermediate precursors
Yongzhe Li Jianjiao Wang Yongri Zheng Yan Zhao Mian Guo Yang Li Qiuli Bao Yu Zhang Lizhuang Yang Qingsong Li - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
移植BDNF和GDNF基因修饰的hMSCs对大鼠大脑中动脉阻塞的影响
目的:构建脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的非病毒表达载体,用脂质体法转染人骨髓间充质干细胞(hMSCs),观察其对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的影响,探索移植转基因修饰的hMSCs治疗脑血管疾病的可行性.方法:构建高效非病毒表达载体,用脂质体法转染获得高表达2种神经营养因子的hMSCs.建立大鼠MCAO模型,建模后24 h经股静脉进行转基因hMSCs移植,并以磷酸盐缓冲液(PBS)和hMSCs为对照.用脑梗死体积计算、体重变化、行为学评测等指标对大鼠脑损伤程度进行评估,通过大鼠脑组织观察和病理切片对脑组织损伤以及细胞的迁移分化情况进行分析.结果:经股静脉转基因hMSCs移植能够提高大鼠MCAO后的感觉运动功能,减小脑梗死体积,与PBS对照组相比有显著差异;与hMSCs治疗组相比,治疗效果较好且稳定.移植的细胞在脑损伤区域有少数存活但未见分化现象.结论:经静脉移植脂质体介导、GDNF和BDNF基因修饰的hMSCs,可促进缺血脑组织的损伤修复,效果较好,为非病毒载体在干细胞相关转基因治疗的应用提供了理论依据.本研究表明,MSCs的作用不依赖于细胞的分化和神经元的替换,而可能与其分泌细胞因子对抗脑损伤并促进神经修复有关,在MSCs中转入特定的外源性神经营养因子可加强这一作用.钟慧霖,陈文明,李翠莹,王茜婷,张静远,兰丹,刘海霞,邹清雁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调
目的:观察脑梗死后Toll样受体9(TLR9)表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.方法:线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90 min后再灌注.假手术组为对照.再灌注后6h、3d、7d和14 d处死动物(n=3),制备脑冠状位冰冻切片.免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.结果:梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组.病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异.激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样.TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组.星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色.结论:脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达.纪原,杨碧莹,黄小雄,潘经锐,王鸿轩,王艺东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
1例小儿神经母细胞瘤患者术后化疗的药学监护
目的:探讨对神经母细胞瘤患儿实施药学监护的内容和意义.方法:临床药师通过对1例5岁儿童神经母细胞瘤术后进行奥沙利铂联合依托泊苷化疗的全程药学监护,以化疗药物合理应用、不良反应监测和预防、个体化用药方案的制定作为临床药师药学监护切入点.结果:临床药师通过医嘱审核发现并及时纠正错误,并对患儿实施骨髓抑制、神经毒性、消化道反应等不良反应的预防与监护,使患儿顺利度过了化疗期.结论:实施药学监护的过程中,临床药师及时有效的建议促进了肿瘤化疗患儿的合理用药.薛龙,田杰 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
瓦勒变性坐骨神经段对大鼠BMSCs向SCs分化的影响
目的:通过观察瓦勒变性坐骨神经段对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、分泌功能以及向施万细胞(Schwann cells,SCs)分化的影响,探讨其在BMSCs向SCs分化中的作用及可能的机制.方法:采用全骨髓贴壁法分离、培养SD大鼠BMSCs,并采用免疫荧光法鉴定.应用Transwell建立坐骨神经段与BMSCs双层培养体系,将实验分为瓦勒变性坐骨神经段与BMSCs联合培养组(A组)、正常坐骨神经段与BMSCs联合培养组(B组)和BMSCs单独培养组(C组).倒置相差显微镜观察联合培养过程中BMSCs形态变化;免疫荧光染色检测联合培养第7天各组BMSCs表达S-100情况;联合培养第0、1、4、7、11、14天,利用细胞计数法绘制各组BMSCs生长曲线,ELISA法检测各组培养液上清中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)含量,实时荧光定量PCR检测各组BMSCs中S-100 mRNA表达情况.结果:成功分离培养BMSCs,免疫荧光鉴定BMSCs呈CD29、CD44和CD90表达阳性.联合培养第7天倒置相差显微镜观察可见,A组BMSCs胞体回缩,呈梭形,并带有突起,形态类似SCs;B、C组大部分BMSCs形态无明显变化.联合培养第7天免疫荧光染色示,A、B、C组BMSCs S-100阳性表达率分别为31.1%±2.9%、16.2%±1.7%和0.42%±0.07%,A组阳性表达率明显增高(P<0.05).各组BMSCs生长曲线均近似"S"形,从第4天开始,A组BMSCs增殖速度明显快于B、C组(P<0.05);ELISA法检测示,A组NGF含量呈时间依赖性增加,于联合培养第7天达高峰,随后呈下降趋势.B、C组NGF含量随共培养时间延长有所增加,但显著低于A组(P<0.05);实时荧光定量PCR检测示,联合培养第4、7、11、14天,A组S-100 mRNA表达明显高于B、C组(P<0.05).结论:瓦勒变性坐骨神经段能有效促进大鼠BMSCs增殖并诱导BMSCs向SCs样细胞分化,联合培养过程中NGF可能参与BMSCs向SCs分化的调控.赵富生,武庚,武杨,金秀东,张际绯,李月珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶诱导的偏侧帕金森病大鼠模型研究
目的:探讨辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶( MPP+)帕金森病模型大鼠的效果。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。小胶质细胞活化的程度用OX-42(小胶质细胞标志物)的免疫荧光强度测定。多巴胺能神经元由酪氨酸羟化酶( TH)阳性神经元的数目确定。大鼠行为学通过阿朴吗啡诱导的旋转行为、前肢跨步运动实验和触须引发的不对称放置实验进行评价。结果:辅酶Q10造模前给药与美满霉素造模后给药均可部分减轻MPP+诱导的帕金森模型鼠行为学缺陷,两者联合给药的效果优于任何一种单一给药方式(均P<0.01),免疫组化分析表明,TH阳性神经元数量在联合给药组中较美满霉素干预组(P<0.01)及辅酶Q10干预组(P<0.01)均显著增多。结论:美满霉素与辅酶Q10联合给药较任何一种单一给药方式对MPP+帕金森病大鼠模型具有更好的神经保护作用,这种针对帕金森病发病过程中不同的病理环节所采取的联合给药方式可能对该病的治疗提供新的思路。高俊鹏,周子懿,向军,陈依萍,蔡定芳 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
丘脑生殖细胞肿瘤1例
患者,男童,14岁,因头痛伴视物模糊9天入院.9天前患者无诱因感头顶部闷痛,视物模糊,至当地医院就诊(具体用药不详),头痛稍好转.2天前头痛剧烈,呈进行性加重,渐感恶心、呕吐,干呕为主,嗜睡,精神差.当地医院颅脑CT检查提示"右侧丘脑占位".为求进一步治疗遂来我院.运动检查:双上肢体肌力正常,双下肢肌力Ⅳ级,肌张力不高;感觉检查:痛觉、震动觉、位置觉及实体觉均正常.病理反射检查:阴性.脑膜刺激征:阴性.CT检查示:右侧脑室壁区见一5.6 cm*3.9 cm大小等高密度肿块影,内见液-液平面,跨室管膜内外生长,明显突入右侧脑室内,幕上脑室系统扩张,中线结构向左侧移位(图1).诊断提示:右侧脑室肿郝华,徐芬,刘繁荣,李里香,汪庆余,邬黎青 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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