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过氧化物酶体增殖物激活受体Y协同刺激因子1a与糖脂代谢
过氧化物酶体增殖物激活受体叮协同刺激因子1a(PGC-1a)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子.PGC-1a可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1a调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1a的表达密不可分;PGC-1a可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化.通过对PGC-1a与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1a在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义.唐芸,蒋建华 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
高三酰甘油腹型肥胖与糖代谢异常的研究
高三酰甘油(TG)腹型肥胖是脂肪组织储存了过多的三酰甘油相关的脂质.高TG血症除引起促进动脉硬化和血栓形成外,对胰岛B细胞分泌功能及糖代谢产生一定影响.有研究证明,高TG可以导致胰岛素的分泌异常、外周胰岛素抵抗(IR)、胰岛B细胞的凋亡.越来越多的研究表明,腹型肥胖与IR和糖代谢异常密切相关,脂肪组织尤其是内脏脂肪组织是IR的始发部位.高TG腹型肥胖引起糖代谢紊乱主要是引发胰岛素分泌障碍和IR.现就高TG腹型肥胖对糖代谢异常的相关研究进展进行综述.李楷,张戈 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
右旋糖酐40葡萄糖注射液致儿童不良反应7例分析
目的:通过对右旋糖酐40葡萄糖注射液引起儿童药品不良反应(ADR)病例的分析,总结临床应用该药时的注意事项,为右旋糖酐40葡萄糖注射液的合理应用提供参考.方法:收集2013年我院应用右旋糖酐40葡萄糖注射液发生药品不良反应的患儿病例7例,应用Excel软件从用法用量、发生不良反应时间等方面进行总结和分析.结果:右旋糖酐40葡萄糖注射液的药品不良反应多发生在给药过程中或给药结束2 h内,严重药品不良反应更容易发生在第1次给药时.结论:临床上给予患儿右旋糖酐40葡萄糖注射液治疗,在第1次给药时应密切观察患儿症状、体征,并做好充分的不良反应防治措施准备,以防严重药品不良反应的发生;过敏体质者,建议做皮试后再用.李学娟,陈泽彬,刘丹,秦尚够,吴越,湛敏 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
人体运动的本质
从动作和能量代谢角度重新认识人体运动.人体运动的外在本质是动作,内在本质是能量代谢.运动训练的目的是以动作为载体,注重动作的灵活性和稳定性,无伤化和有效性发展三大供能系统供应能量的能力和动作技术利用能量的能力.我国运动训练过程中存在的众多问题可以从动作和能量代谢两个角度来认识和解决.黎涌明,纪晓楠,资薇 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激及线粒体能量代谢的影响
目的:探讨环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激、线粒体膜通透性及能量代谢的影响及机制.方法:应用匹鲁卡品建立癫痫持续状态模型,检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化;检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后线粒体膜通透性转换、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ活性及ATP含量的变化.结果:环孢素抑制癫痫大鼠海马组织线粒体膜通透性转换;明显降低癫痫大鼠海马组织丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05);明显增加癫痫大鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.05),而对粒体呼吸链复合物Ⅲ活性无显著影响;明显增加癫痫大鼠海马组织ATP的含量(P<0.05).结论:环孢素能抑制癫痫大鼠海马氧化应激反应,减轻癫痫大鼠线粒体能量代谢损伤.王胜军,薄宁,薄其玉,赵秀鹤,曹丽丽,迟兆富 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
新生儿低血糖症治疗策略
新生儿低血糖症(Neonatal hypoglycemia)是一种常见的代谢性疾病,其定义尚存在争议.目前普遍认为,不论胎龄和出生体质量,凡出生24 h内血糖低于2.2 mmol/L,24 h后血糖低于2.8 mmol/L为低血糖[1].WHO将早产儿及足月儿血糖水平≤2.6 mmol/L时定义为低血糖[2].新生儿低血糖症很常见,在产后数天内健康或有疾病表现的新生儿都可能发生低血糖,而反复、严重或持续低血糖可能导致严重的神经系统发育不良[3,4].治疗低血糖的目标是防止神经系统发育不良.陈钇宇,韦红 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
青岛内分泌代谢病研究院成立
青岛内分泌代谢病研究院于2012年8月1日正式成立.该研究院与青岛内分泌糖尿病医院均为非营利性,以临床、教学、科研为一体的内分泌代谢疾病防治与科学研究机构,该院学术团队由国家千人计划专家、泰山学者、海外留学与归国博士、内分泌与糖尿病知名学者及业务技术骨干、享受国务院政府特殊津贴专家等组成.姜国辉、张磊博士担任执行院长,特- 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
全麻后苏醒延迟14例病因分析
麻醉苏醒期指手术结束、停止给麻醉药时起,至病人意识恢复、容易唤醒,能对外界语言刺激做出正确反应,能够维持自主呼吸,循环稳定时的时间段,此阶段对患者的健康乃至生命至关重要,尤其是行全麻术患者.凡术后超过30 min、呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应,即视为苏醒延迟[1].现对近刘思宏 - 长春中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用
目的:探讨运动性和病理性心肌肥大模型在能量代谢方面的差异及其调控因素。方法:采用游泳训练构建运动性心肌肥大模型,用主动脉弓缩窄术(TAC )构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为4组:对照组(Control ),运动组(Swim ),假手术组(Sham ),手术组(TAC ),每组10只。实验结束,采用二维超声心动图检测小鼠心室壁肥厚程度和心功能;对心肌组织切片进行 Masson染色检测心肌组织纤维化程度;比色法检测心肌组织中游离脂肪酸(FFA )和葡萄糖(Glu )含量;应用实时定量 PCR (RT-PCR )检测心肌组织AM PK和PPAR-αmRNA的水平。结果:1)游泳运动和TAC 手术两种方法均能使小鼠产生明显的心肌肥大。与相应的对照组相比,两种肥大模型的心脏室间隔厚度(IVS )和左室后壁厚度(LVPW )之和均明显升高( P<0.05),心重/体重比值,左心室/胫骨长度比值与相应的对照组相比也都明显增加( P<0.05);TAC 组ANP、BNP的mRNA水平比Swim组明显升高(P<0.01),心肌组织纤维化程度比 Swim组明显加重。2)与 Sham组相比,TAC 组心肌中 FFA含量明显增高( P<0.05),且显著高于 Swim组( P<0.01);而 Swim组心肌的Glu含量比Control组明显升高( P<0.05),且高于 TAC 组( P<0.05)。3)与相应的对照组相比,Swim组AMPK mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且显著高于 TAC 组(P<0.01);TAC 组 PPAR-α mRNA表达水平明显降低(P<0.05),也明显低于Swim组(P<0.05)。结论:运动能改善肥大心肌的能量代谢,减小“能量代谢胚胎型再演”的程度,其机制可能是通过激活 AMPK的表达来进行调控的。胡玉龙,徐慧,王永梅,昝销,李宁川 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
脓毒症患者营养目标摄入对临床预后影响的前瞻性随机对照研究
目的 观察给脓毒症患者提供不同水平的目标能量对其预后及并发症的影响.方法 采用前瞻性随机对照单盲研究,应用间接测热法监测重症监护病房(iCU)158例脓毒症患者的静息能量消耗,将患者按随机数字表法分为3组,A、B、C组分别以静息代谢值<90%、90%~ 110%、>110%作为营养目标值,分析各组能量摄入、机械通气时间、院内感染发生率及28 d、60d生存率.结果入住ICU前7d每天能量摄入情况:A、B、C组能量目标值(kJ/d:7 075.0±1 046.5、5 667.8±1 908.8、4 428.8±1 377.8)、实际摄入能量(kJ/d:4 671.6±1 205.6、5655.3±1 373.0、6053.0±1 557.2)、肠内能量摄入量(kJ/d:2051.1±1046.5、3980.9±1 586.5、5 337.2±2 921.8)、平均摄入率[(66.0±15.8)%、(100.0±5.7)%、(134.0±19.7)%]两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C组肠外能量补充量明显高于A组、B组(J/d:2 055.3±273.4比427.0±273.4、473.0±332.0,均P<0.05);3组间静脉葡萄糖输液所提供能量及异丙酚所供应的能量比较差异无统计学意义.B组机械通气时间短于A组和C组(d:8.4±6.3比11.0±8.2、17.8±13.0,P>0.05和P<0.05),ICU住院时间也短于A组和C组(d:11.0±6.4比14.9±9.6、17.8±13.0,P>0.05和P<0.05).A、B、C组总住院时间(d:32.0±22.5、26.8±7.0、30.4±21.4)以及院内感染发生率[91.1%(51/56)、84.0%(42/50)、90.4%(47/52)]两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05).生存曲线分析显示:3组28 d生存率差异无统计学意义(F=3.145,P=0.076);A组、C组60d生存率呈明显下降趋势,其中C组下降趋势更为明显(F=9.284,P=0.010).结论对脓毒症患者早期无论是高热量或是低热量提供能量,其长期预后均不利,而恰当的目标能量供应可减少并发症,提高长期生存率.刘朝晖,苏磊,廖银光,刘志锋,刘俊灵 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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