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梓醇对糖尿病大鼠主动脉的保护作用与抗氧化机制研究
目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki( GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg · kg-1· d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg · kg -1· d-1)组、中剂量(50 mg· kg-1· d-1)组、低剂量(10 mg· kg-1· d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖( FBG)和血脂;检测血清活性氧( ROS)、丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)和总抗氧化力( T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑康Ⅱ号对糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的影响
目的观察脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况,探讨其作用机制.方法采用链脲佐菌素腹腔注射造模,随机分为模型组及脑康Ⅱ号大、中、小剂量组,另取10只作为对照组.造模后第2日给药组使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,持续3 d.采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化.结果脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并降低大鼠血清甲基乙二醛的水平.结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍.陈文强,黄小波,王芬,陈玉静,王宁群 - 中国中医药信息杂志文章来源： 万方数据 -
辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-kB表达的影响
Hamby等在1974年研究发现不合并冠心病的2型糖尿病患者也可出现充血性心力衰竭,据此,Hamby首次提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念.DCM是由心脏对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理过程,包括基因表达异常、信号转导的改变和细胞死亡;高血糖症是糖尿病心血管并发症的主要病因,炎症反应也起重要作用.钟媛,刘素筠 - 中国药物与临床文章来源： 万方数据 -
血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达
目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
卡托普利对糖尿病血管功能损伤的抑制作用研究
目的:探讨卡托普利对糖尿病血管功能损伤的抑制作用.方法:本院2011年3月~2012年3月就诊的2型糖尿病患者100例,随即分为对照组和观察组.对照组患者服用阿卡波糖,观察组在阿卡波糖组治疗基础上加服卡托普利,疗程均为8周.测量治疗前后两组患者血糖、血脂、血管弹性参数.结果:联合使用卡托普利的患者血糖、血脂及血流变指标明显下降,动脉内膜中层厚度明显下降,内皮依赖性舒张反应升高.结论:卡托普利能够抑制糖尿病血管功能损.蒋超旦 - 海南医学院学报文章来源： 万方数据 -
肾功能指标与糖尿病视网膜病变关系探讨
糖尿病是一种慢性高血糖为主的代谢性疾病,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病是糖尿病最常见和严重的并发症,二者均是糖尿病微血管病变,病理基础也很相似.本研究旨在探讨肾功能指标与DR的关系,为临床提供理论依据.1资料与方法王惠凤 - 山西医药杂志文章来源： 万方数据 -
认识糖尿病视网膜病变临床研究热点难点,探索优化未来临床研究方向
糖尿病视网膜病变(DR)临床研究涉及的领域庞大,选题方向广泛.DR与全身疾病的关系、发生发展的影响因素以及早期筛检发现手段、减少延缓DR发生发展的措施以及改进提高治疗效果的干预手段等一些围绕改善DR治疗效果的临床研究是目前DR临床研究的热点.但由于DR发病机制复杂,影响其发生发展的因素众多,导致DR防控周期长,涉及层面复杂以及DR临床研究中不易剔除的混杂因素较多均是DR临床研究的难点.从长远角度看,延缓DR发生和进展、建立高效实用的防控体系等方面的研究是未来应着重关注的研究方向.李筱荣,刘巨平 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用
目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组.采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.高脂治疗组及糖尿病治疗组用0.2 mg·kg-1·d-1B06灌胃8周.治疗结束后用光镜和透射电镜观察大鼠肝组织的形态学改变,并用Western blotting方法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化A MPKα (p-AMPKα)蛋白的表达.结果:高脂组及糖尿病组大鼠肝脏显示肝细胞脂肪变性、坏死,炎症细胞浸润,纤维组织增生,2型糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏组织p-AMPKα表达降低;经B06干预后,糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏的形态学损害明显得到改善,且肝脏组织p-AMPKα的表达水平升高(P<0.05).结论:B06对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用,可能与其上调肝脏p-AMPKα蛋白表达有关.王玲,徐梦菲,刘曦,王维维,陈三妹,程锦国,陈国荣 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
糖尿病性乳腺病1例
患者女性,34岁,无意中发现左乳肿物2天,自觉肿物生长迅速,于2008年10月17日入我院乳腺外科治疗.外科情况:双乳对称,正常大小,无静脉曲张和表皮红肿,无"橘皮样"变及"酒窝征",无乳头内陷、歪斜、溢液等现象.于左乳腺外下方可触及一肿物,大小7 cm*6 cm,质地硬,界欠清,表面欠光滑,活动度差,无压痛,右侧乳腺未触及肿物,双侧腋窝及锁骨上下均未触及肿大淋巴结.临床考虑:(1)乳李胜水,许华,张凤梅,李双标,刘岩 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
糖尿病大鼠肾脏组织中XBP-1 s和ADRP的表达
目的:探索糖尿病大鼠肾脏拼接型X盒子结合蛋白1(spliced X-box binding protein-1, XBP-1s)和脂肪分化相关蛋白( adipose differentiation related protein, ADRP)在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达及二者表达的相关性。方法腹腔注射STZ成功构建糖尿病大鼠模型,正常喂养2个月后,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠肾脏组织中XBP-1s和ADRP的表达。结果 XBP-1s和ADRP表达均定位于肾小管上皮细胞,对照大鼠相比,糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中XBP-1s和ADRP表达均显著增高,分别升高2.017倍和1.544倍,差异有统计学意义(t=2.648、2.741,P<0.05)。进一步行相关性分析显示:大鼠肾脏组织中XBP-1s表达增强往往伴随着ADRP的表达增强(相关系数为0.723,P<0.05)。结论 XBP-1s表达升高可能是导致糖尿病大鼠肾脏组织中ADRP上调的因素之一。朱琳,郝军,赵松,赵雪,陈宁,郑书深,段惠军 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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