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硫辛酸联合前列地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的:观察硫辛酸联合前列地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法按照随机双盲对照的原则将74例糖尿病周围神经病变患者分为2组,对照组37例在常规治疗的同时给予前列地尔注射液治疗,观察组37例在对照组治疗的基础上加用硫辛酸注射液治疗,比较2组治疗效果和症状体征改善情况。结果治疗后观察组总有效率(81%)明显高于对照组(65%)(P <0.05),观察组患者阳性症状评分显著低于对照组(P <0.05)。结论前列地尔注射液联合硫辛酸注射液治疗糖尿病周围神经病变,除了可以有效控制患者的临床症状以外,还能显著改善患者生活质量,值得推广应用。蒋靓星 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
弥可保、凯时和金纳多联合治疗老年糖尿病周围神经病变的临床观察
目的 了解弥可保、凯时和金纳多联合治疗在改善糖尿病患者周围神经疼痛及感觉异常方面的作用,为临床治疗糖尿病周围神经病变提供参考.方法 以老年Ⅱ型糖尿病患者伴周围神经病变为研究对象,给予弥可保、凯时和金纳多联合治疗,动态观察患者的局部神经疼痛、感觉异常和神经传导速度的改善情况.结果 共纳入54例临床诊断为Ⅱ型糖尿病伴周围神经病变的患者.在给予联合治疗4周后,54例患者中分别有24例(44.4%)和25例(46.3%)患者的局部自发痛或(和)感觉异常缓解程度达到了临床显效和有效的标准,而仅5例(9.3%)患者的局部不适无改善.结论 弥可保、凯时和金纳多联合治疗对改善老年糖尿病周围神经病变疗效显著.王炜,王晓湘,张汝,李改丽,王建 - 西部医学文章来源： 万方数据 -
糖尿病视网膜病变神经损伤的发病机制和保护防治研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用.多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包括调控血糖、抑制谷氨酸兴奋性毒性损伤、减少氧化应激、补充神经营养因子等机制中的一种或几种发挥作用.间充质干细胞多向分化潜能、分泌细胞因子功能可为受损视网膜提供保护,可成为将来研究的热点.王月欣,陈松 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
8周游泳运动对2型糖尿病大鼠周围神经病变的影响
目的:探讨长期游泳运动对2型糖尿病大鼠周围神经病变的影响及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射制备成T2 DM大鼠模型后,随机分为空白对照组( C组)、单纯运动组( CE组)、糖尿病对照组( DM组)和糖尿病运动组( DME组)。 CE组和DME组进行8周游泳训练(6 d/week ),第1周前3 d练习时间分别为20、30和45 min,第4天起每天持续游泳60 min。运动8周后测定各组大鼠坐骨神经的传导速度(MNCV),以及该组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量,观察其形态结构。结果:实验末,与DM组相比,DME组的MNCV明显提高(P<0.05),坐骨神经组织中TNF-α、IL-6和CRP水平均有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。 DM组坐骨神经光镜下可见明显的损伤,经运动干预后病变程度减轻。结论:8周游泳运动可提高MNCV,减轻DM造成的神经损伤,对周围神经起保护作用,其机制可能与减轻炎症反应有关。尚画雨,夏志,张丹,黄玫梅,上官若男,苏全生 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
认识糖尿病视网膜病变临床研究热点难点,探索优化未来临床研究方向
糖尿病视网膜病变(DR)临床研究涉及的领域庞大,选题方向广泛.DR与全身疾病的关系、发生发展的影响因素以及早期筛检发现手段、减少延缓DR发生发展的措施以及改进提高治疗效果的干预手段等一些围绕改善DR治疗效果的临床研究是目前DR临床研究的热点.但由于DR发病机制复杂,影响其发生发展的因素众多,导致DR防控周期长,涉及层面复杂以及DR临床研究中不易剔除的混杂因素较多均是DR临床研究的难点.从长远角度看,延缓DR发生和进展、建立高效实用的防控体系等方面的研究是未来应着重关注的研究方向.李筱荣,刘巨平 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
周络通提取物Z-6对高糖所致Schwann细胞损伤和PI3K/Akt/nNOS通路的影响
目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/神经元型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/nNOS)信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用.方法:将体外培养的雪旺(Schwann)细胞分为正常组(D-葡萄糖25 mmol/L)、高糖模型组(D-葡萄糖100 mmol/L)、周络通提取物活性部位5(Z-5)+高糖组、周络通提取物活性部位6(Z-6)+高糖组、周络通+高糖组和甲钴胺+高糖组.采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的生存活性,相关试剂盒分析培养上清中NO含量和细胞内Ca2+-ATPase活性的变化,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Western blotting方法检测Bcl-2、Bcl-xL、Bax、Bak和caspase-3蛋白表达及nNOS和Akt的磷酸化情况.利用PI3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染Schwann细胞,探讨PI3K/Akt信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用.结果:与模型组比较,周络通提取物Z-6能显著提高高糖损伤后Schwann细胞的存活率,提高NO分泌量并明显上调Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达及Akt、nNOS的磷酸化水平,同时显著降低细胞凋亡率及Bax、Bak、caspase-3蛋白的水平,利用PI3K的显性负性突变体(δp85)阻断nNOS的上游信号通路PI3K/Akt后,NO分泌量减少,但未对Z-6上调nNOS和Akt磷酸化的作用产生明显影响.结论:在高糖损伤条件下,周络通提取物Z-6上调nNOS蛋白磷酸化水平,促进抗凋亡因子的表达,抑制促凋亡因子及caspase-3关键蛋白酶的表达,降低Schwann细胞凋亡率,从而提高高糖损伤细胞的存活率,这些作用与PI3K/Akt/nNOS通路的关系有待进一步研究.梁俊清,徐海波,陈檬,王志鑫,徐明远,姚兵,李文燕,李辉欣,侯斌,宋燕飞,王娜,庞洁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肾功能指标与糖尿病视网膜病变关系探讨
糖尿病是一种慢性高血糖为主的代谢性疾病,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病是糖尿病最常见和严重的并发症,二者均是糖尿病微血管病变,病理基础也很相似.本研究旨在探讨肾功能指标与DR的关系,为临床提供理论依据.1资料与方法王惠凤 - 山西医药杂志文章来源： 万方数据 -
Muller细胞生理功能及其在糖尿病视网膜病变中的变化
Muller细胞接触并包裹视网膜神经元细胞体和突触,对视网膜神经元的功能及代谢起到支持作用;对维护视网膜细胞外环境的稳定,如离子、水平衡和血视网膜屏障(BRB)等具有重要调控作用;可释放神经胶质递质和刺激性神经物质,通过对神经递质的再吸收循环,为视网膜神经元提供神经递质前体进而影响神经突触的活性.此外,Muller细胞对病理刺激能够产生反应.该反应一方面具有视网膜神经元保护作用,如分泌神经营养因子、吸收降解兴奋性毒素、分泌抗氧化剂等,另一方面也可引起视网膜神经元谷氨酸盐代谢紊乱和离子平衡紊乱,导致视网膜水肿和神经元变性损伤.Muller细胞对糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展具有重要影响.DR可引起Muller细胞增生,除造成谷氨酸盐代谢紊乱外,还会引起Muller细胞大量分泌炎症介质和血管内皮生长因子等破坏BRB.深入研究Muller细胞,对探讨DR的发病及防治具有重要意义.针对Muller细胞靶向转染的腺病毒载体研制成功,利用两亲肽携带蛋白或抗体直接转染细胞达到抑制DR的效果,这些方法为早期防治DR提供了新的途径.王帅,吴强 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
单纯23G玻璃体切割手术与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合23G玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变对比观察
冯萧萧,肖丽波,胡竹林,李云琴,吴敏 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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