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糖尿病视网膜病变神经损伤的发病机制和保护防治研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用.多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包括调控血糖、抑制谷氨酸兴奋性毒性损伤、减少氧化应激、补充神经营养因子等机制中的一种或几种发挥作用.间充质干细胞多向分化潜能、分泌细胞因子功能可为受损视网膜提供保护,可成为将来研究的热点.王月欣,陈松 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
Muller细胞生理功能及其在糖尿病视网膜病变中的变化
Muller细胞接触并包裹视网膜神经元细胞体和突触,对视网膜神经元的功能及代谢起到支持作用;对维护视网膜细胞外环境的稳定,如离子、水平衡和血视网膜屏障(BRB)等具有重要调控作用;可释放神经胶质递质和刺激性神经物质,通过对神经递质的再吸收循环,为视网膜神经元提供神经递质前体进而影响神经突触的活性.此外,Muller细胞对病理刺激能够产生反应.该反应一方面具有视网膜神经元保护作用,如分泌神经营养因子、吸收降解兴奋性毒素、分泌抗氧化剂等,另一方面也可引起视网膜神经元谷氨酸盐代谢紊乱和离子平衡紊乱,导致视网膜水肿和神经元变性损伤.Muller细胞对糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展具有重要影响.DR可引起Muller细胞增生,除造成谷氨酸盐代谢紊乱外,还会引起Muller细胞大量分泌炎症介质和血管内皮生长因子等破坏BRB.深入研究Muller细胞,对探讨DR的发病及防治具有重要意义.针对Muller细胞靶向转染的腺病毒载体研制成功,利用两亲肽携带蛋白或抗体直接转染细胞达到抑制DR的效果,这些方法为早期防治DR提供了新的途径.王帅,吴强 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视紫红质类及卷曲蛋白受体在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用
鸟苷酸结合蛋白偶联受体(GPCRs)是一类膜受体超家族,被视为最好的药物靶点.在糖尿病视网膜病变(DR)进程中有大量不同亚型GPCRs参与.其中,视紫红质类和卷曲蛋白(Frizzled)受体广受关注,研究方向主要为视网膜炎症反应、新生血管生成、神经元和神经胶质细胞损伤等.血管紧张素Ⅱ受体是最为熟知的视紫红质类受体亚家族.应用血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂可显著降低1型糖尿病患者发生DR的可能性,但无法减缓已并发DR患者的病变进展;可减缓并发轻中度DR的2型糖尿病患者的病变进展.其他的视紫红质类受体还有趋化因子受体、大麻素相关受体、GPR91、GPR109A、APJ受体等.Frizzled受体是Wnt信号通路重要的膜受体等.在DR动物模型中,使用Wnt通路阻断剂Dickkopfhomolog 1能改善视网膜炎症、血管渗出、新生血管生成等.但Wnt通路参与DR进展的具体机制有待研究.随着对GPCRs与DR关系了解的加深,未来将有更多以GPCRs为治疗靶点的药物应用于临床,为DR患者带来福音.傅平平,吴强 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
认识糖尿病视网膜病变临床研究热点难点,探索优化未来临床研究方向
糖尿病视网膜病变(DR)临床研究涉及的领域庞大,选题方向广泛.DR与全身疾病的关系、发生发展的影响因素以及早期筛检发现手段、减少延缓DR发生发展的措施以及改进提高治疗效果的干预手段等一些围绕改善DR治疗效果的临床研究是目前DR临床研究的热点.但由于DR发病机制复杂,影响其发生发展的因素众多,导致DR防控周期长,涉及层面复杂以及DR临床研究中不易剔除的混杂因素较多均是DR临床研究的难点.从长远角度看,延缓DR发生和进展、建立高效实用的防控体系等方面的研究是未来应着重关注的研究方向.李筱荣,刘巨平 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
短脉冲模式扫描激光治疗糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 观察短脉冲模式扫描激光(PASCAL)系统全视网膜激光光凝(PRP) (PASCAL-PRP)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的疗效.方法 临床检查确诊的DR患者43例70只眼纳入研究.其中,男性19例32只眼,女性24例38只眼;年龄45~77岁.视力≥0.1者62只眼,<0.1者8只眼;伴黄斑水肿者18只眼.严重非增生型DR(NPDR) 28只眼,增生型DR(PDR)42只眼.所有患眼均行1次PASCAL-PRP治疗.伴黄斑水肿者应用PASCAL单点模式和黄斑模式(MAC A+MAC B).观察治疗后1年患眼视力、视网膜新生血管、黄斑水肿改善情况.结果 70只眼中,视力提高、稳定、下降者分别为10、53、7只眼;黄斑水肿改善、加重、稳定者分别为38、12、20只眼.PDR 42只眼中,视网膜新生血管消退20只眼;视网膜新生血管病灶稳定11只眼;视网膜新生血管病灶活动11只眼.视网膜新生血管病灶活动者,随访期间给予1~2次补充激光光凝治疗.其中因玻璃体积血、出现增生牵拉行玻璃体切割手术治疗3只眼.结论 PASCAL可以选择多种模式治疗DR安全有效.吴培培,叶海昀,钟晓菁,田臻,欧杰雄,于珊珊,林婉意,金陈进 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
单纯23G玻璃体切割手术与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合23G玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变对比观察
冯萧萧,肖丽波,胡竹林,李云琴,吴敏 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab辅助微创玻璃体视网膜手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变的临床观察
目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(IVR)辅助微创玻璃体视网膜手术(VRS)治疗严重增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 回顾性非随机临床对照研究.临床确诊为严重PDR的60例患者70只眼纳入研究.依据手术前是否行IVR治疗将患者分为IVR组和对照组.IVR组31例35只眼,对照组29例35只眼.IVR组于手术前3~4 d玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),然后行23G微创VRS.对照组直接行23G微创VRS.手术后随访3~12个月,平均随访时间(4.5±1.8)个月.对比分析两组患者最小分辨角对数(logMAR)最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)和视网膜复位及手术后并发症的发生情况.结果 IVR组患者均未发生与注射及药物相关的局部及全身不良反应.手术后1周,1、3个月,IVR组玻璃体积血(VH)发生率分别为8.6%、0.0%、0.0%,对照组VH发生率分别为28.6%、17.1%、8.6%.两组手术后各时间点VH发生率比较,手术后1周及1个月之间差异有统计学意义(x2=4.63、4.56,P<0.05),手术后3个月之间差异无统计学意义(x2=0.24,P>0.05).IVR组、对照组手术后平均logMAR BCVA分别为0.81±0.40、1.05±0.42,均较手术前提高.IVR组、对照组手术前后平均logMARBCVA比较,差异有统计学意义(t=12.78、4.39,P<0.05).IVR组手术后平均logMAR BCVA较对照组提高,两组手术后平均logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(t=-2.36,P<0.05).IVR组、对照组手术后平均CRT分别为(297.6±79.8)、(347.6±85.0)μm,两组平均CRT比较,差异有统计学意义(t=-2.53,P<0.05).IVR组、对照组手术后视网膜复位率分别为97.1%、94.3%,两组视网膜复位率比较,差异无统计学意义(x2 =0.35,P>0.05).IVR组、对照组一过性高眼压发生率分别为14.3% 、34.3%,两组间一过性高眼压发生率比较,差异有统计学意义(x2 =4.79,P<0.05).IVR组、对照组视网膜前膜、新生血管性青光眼等并发症发生情况比较,差异也无统计学意义(x2 =0.97、0.51,P>0.05).结论 IVR辅助23G微创VRS治疗严重PDR能提高患者视力,降低手术后VH发生率,减小CRT.王德功,陈松,王昀,林莉,宫丽,段红涛 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
感染和炎症与早产儿视网膜病变
早产儿视网膜病变(ROP)的发生发展受到多种细胞因子、细胞外基质成分以及生长因子网络等的紧密调控.除了低出生体重、小胎龄和分娩后补充用氧以及维生素E水平不足、吲哚美辛治疗动脉导管未闭、高碳酸血症、输血及血液制品、孕母服用阿司匹林等因素与其发生发展具有较大的相关性之外,近年研究发现,产前官内感染和胎儿炎症反应是早产以及新生儿肺和大脑功能障碍的重要致病因素;胎儿暴露于感染以及胎盘和(或)新生儿体液中高浓度的炎症相关蛋白可增加发生早产、早产儿支气管肺发育不良以及早产儿颅脑损伤和伴随残疾的风险;感染和炎症对ROP以及其他视觉功能障碍均可能存在不良影响.李蓉,王雨生 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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