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系统性红斑狼疮尸检1例并文献复习

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床病理学特征和死亡原因.方法对1例SLE死者进行尸检,观察其病理组织学和免疫表型特征,探讨该病的临床病理学特征和死亡原因.结果死者,男童,11岁,因发现双下肢皮疹1周入院,诊断为SLE(活动期),住院期间突发呼吸急促,经抢救无效死亡.尸检发现死者肺脏、肾脏受累,因狼疮性肺炎致急性呼吸衰竭死亡.结论 SLE可造成全身多脏器损害,急性期患者的死亡原因主要是SLE多脏器严重损害和感染,慢性肾功能不全和药物不良反应是SLE远期死亡的主要原因.

谢飞来,赵铁骑,李华良,郑智勇,余英豪 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

门诊疾病管理信息系统在系统性红斑狼疮患者中的应用及效果

目的探讨门诊疾病管理信息系统在系统性红斑狼疮患者中的应用效果.方法成立课题组,制订管理流程,包括采集病例及建立管理档案、评估患者、实施护理干预及效果评价.结果利用门诊疾病管理信息系统管理后患者对疾病的认知得分为(79.24±1.58)分;按时复诊依从性由56.25%提高到91.25%,服药依从性由71.25%提高到95.00%,患者对医护人员服务满意度山90.00%提高到100.00%.结论门诊疾病管理信息系统是一种行之有效的门诊患者管理模式,适合对非住院系统红斑狼疮患者进行长期持续的管理.

覃桂玲,韩志香,苏元英,赵玉芳 - 护理管理杂志

文章来源：万方数据

系统性红斑狼疮一例误诊为原发性肾病综合征

目的探讨老年系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床特点及诊断、鉴别诊断要点.方法对我院肾内科收治的1例老年SLE的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果本例为74岁女性患者,6个月前出现双下肢水肿,2个半月前出现皮肤破溃,在当地医院查尿蛋白(+++),血清白蛋白16 g/L,诊断为肾病综合征,治疗效果差.入我院后查血清抗核抗体等多种自身抗体和免疫复合物阳性,血清补体水平降低,明确诊断为SLE并狼疮性肾炎,肺部感染、风湿性心脏病.后因病重死亡.结论老年SLE临床表现多不典型,易误诊和漏诊.接诊疲乏、肌无力、肺部病变、皮疹、血常规异常、肾脏病变、感染、心包积液,具有不典型的中枢神经系统症状的老年患者,应及早考虑到老年SLE的可能,及时行相关检查,尽早治疗,改善预后.

陈莹,范秋灵,王力宁 - 临床误诊误治

文章来源：万方数据

视神经脊髓炎与其他自身免疫性疾病相关性研究

视神经脊髓炎(NMO)是一种主要侵犯视神经和脊髓的中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病.NMO患者血清中特异性自身抗体-水通道蛋白4(AQP4)抗体的发现不仅确定了NMO是一种抗体介导的自身免疫性疾病,并且修改了NMO的诊断标准,扩展了NMO疾病谱[1].随着对NMO的研究进展,目前发现许多NMO患者伴随其他自身免疫性疾病或者血清中存在非特异性自身免疫抗体[2],

李义沙,任士卿 - 临床荟萃

文章来源：万方数据

氨苯砜综合征1例

氨苯砜(DDS)是治疗麻风的首选药物.临床还用于治疗多种非感染性皮肤病如各种皮肤大疱病,结节性红斑、皮肤型红斑狼疮等.氨苯砜主要不良反应有溶血性贫血、高铁血红蛋白血症、粒细胞减少症,药物皮炎、肝肾损害、胃肠道反应及周围神经病,本地区曾发生1例氨苯砜综合佂,现报道如下:1病例资料患者女,40岁,2011年6月3日确诊为瘤型麻风,予以MDT-MB三联药物治疗,39天后突然出现颜面部浮肿、躯干

苏家勇,杨荷 - 皮肤病与性病

文章来源：万方数据

系统的健康教育干预减少社区糖尿病足发生的可行性研究

目的:探讨有针对性的系统的健康教育干预措施,对糖尿病足发生率的影响。方法:将2009年5月至2011年5月门诊及住院的糖尿病患者224例随机分成对照组与干预组,每组各112例,干预组给予系统的针对性的糖尿病足健康教育,对照组给予一般的糖尿病教育,采用糖尿病知识掌握情况问卷、糖尿病足知识掌握情况问卷对两组患者进行指标观察。结果:干预组糖尿病足发病率较对照组明显降低(P <0.01)。结论:系统的健康教育干预措施能有效降低糖尿病足的发生。

胡荣,黎均越,陈洁惠 - 岭南急诊医学杂志

文章来源：万方数据

脓毒症患者外周血自然杀伤细胞的表型和功能及其临床意义

目的:通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)的表型和功能,探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制.方法采用回顾性研究方法,选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征(SIRS)患者和65例脓毒症患者,在患者进入重症监护病房(ICU)48 h内抽取外周血,用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能.以同期28例健康体检者的血样本为对照.结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56+NK细胞比例及计数均正常,与健康对照组均无明显差异〔细胞比例:0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018,F=0.018,P=0.982;细胞计数(×106/L):182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44,F=0.349,P=0.706〕.NK细胞脱颗粒作用试验显示,健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素(IFN-γ)分泌无明显差异〔CD107:0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070,F=0.583,P=0.560;IFN-γ(kU/L):14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04, F=1.616,P=0.202〕.抗体依赖细胞毒作用(ADCC)试验显示,健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异(0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157,F=0.808,P=0.448);但与健康对照组比较,SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加(kU/L:40.5±13.2比28.4±9.6,P=0.001),而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低(kU/L:19.8±6.7比28.4±9.6,P<0.01).与SIRS组比较,脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e(KIR 3DL1)表达明显升高(0.203±0.057比0.079±0.021,t=15.762,P<0.001);而两组间其他表型均无明显差异.与SIRS组比较,脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低(kU/L:0.280±0.040比0.310±0.038,t=3.390,P=0.009),IL-12的产生也明显减少(ng/L:0.15±0.03比0.30±0.08, t=32.832,P<0.001).结论 NK细胞表型和功能检测结果?

潘爱军,邓艳如,杨田军,张蕾,邵敏,周树生,王春艳,刘宝 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

重视系统性淀粉样变性的诊断和治疗

系统性淀粉样变性是一类疾病的总称,临床上以免疫球蛋白轻链型淀粉样变性(AL型)最为常见,占淀粉样变性的80%以上.AL型淀粉样变性好发于老年人,中位诊断年龄约62岁,随着我国人口老龄化和环境致病因素的加剧,AL型淀粉样变性的发病率也呈现出逐年升高的趋势.笔者所在单位1979年~2002年的13 519例肾活检结果显示淀粉样变性占肾活检总数的0,5%,而近年来AL型淀粉样变性已占肾活检总数的2%左右.国外资料表

刘志红,黄湘华 - 肾脏病与透析肾移植杂志

文章来源：万方数据

白细胞介素17在狼疮性肾炎小鼠中的表达及抗白细胞介素17抗体的干预作用

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)在狼疮性肾炎(LN)小鼠中的表达及抗IL-17抗体的干预作用.方法:11周龄的雌性MRL/lpr小鼠36只随机分为实验组和干预组,另有同龄雌性昆明小鼠18只为对照组.干预组每只小鼠腹腔注射抗小鼠IL-17多克隆抗体20 μg,每2周1次,至实验观察点结束.各组分别于第1次给药后的24 h、14 d及28 d处死6只小鼠.光镜下观察肾脏病理情况,ELISA法检测小鼠血清IL-17的含量,免疫组化法检测肾组织IL-17的表达水平.结果:MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮细胞颗粒及空泡变性,灶状萎缩,肾间质淋巴及单核细胞浸润伴纤维化;而干预组肾脏病理改变较实验组为轻.MRL/lpr小鼠的血清IL-17含量在实验组各时点均显著高于对照组(P<0.05),而在干预组各时点均显著低于实验组(P<0.05).IL-17在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时点均显著高于对照组(P<0.05);在干预组,IL-17在各时点的表达均显著低于实验组(P<0.05).结论:IL-17在MRL/ lpr小鼠血清与肾组织中的表达显著增加,而抗IL-17抗体可通过抑制IL-17的表达而抑制LN的炎症免疫反应,减轻肾脏病理损害.

徐靓,张慧涛,郑晶,贾宁,林琳,林宇静,李玲玲,周文英,张桦 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性

目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1, HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100 μg/L HMGB1刺激组; HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果(1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖; BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.

王合梅,康朋朋,张景坤,王冀,张玉军,黄洁 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据