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系统性红斑狼疮尸检1例并文献复习
目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床病理学特征和死亡原因.方法 对1例SLE死者进行尸检,观察其病理组织学和免疫表型特征,探讨该病的临床病理学特征和死亡原因.结果 死者,男童,11岁,因发现双下肢皮疹1周入院,诊断为SLE(活动期),住院期间突发呼吸急促,经抢救无效死亡.尸检发现死者肺脏、肾脏受累,因狼疮性肺炎致急性呼吸衰竭死亡.结论 SLE可造成全身多脏器损害,急性期患者的死亡原因主要是SLE多脏器严重损害和感染,慢性肾功能不全和药物不良反应是SLE远期死亡的主要原因.谢飞来,赵铁骑,李华良,郑智勇,余英豪 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
系统性红斑狼疮一例误诊为原发性肾病综合征
目的 探讨老年系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床特点及诊断、鉴别诊断要点.方法 对我院肾内科收治的1例老年SLE的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 本例为74岁女性患者,6个月前出现双下肢水肿,2个半月前出现皮肤破溃,在当地医院查尿蛋白(+++),血清白蛋白16 g/L,诊断为肾病综合征,治疗效果差.入我院后查血清抗核抗体等多种自身抗体和免疫复合物阳性,血清补体水平降低,明确诊断为SLE并狼疮性肾炎,肺部感染、风湿性心脏病.后因病重死亡.结论 老年SLE临床表现多不典型,易误诊和漏诊.接诊疲乏、肌无力、肺部病变、皮疹、血常规异常、肾脏病变、感染、心包积液,具有不典型的中枢神经系统症状的老年患者,应及早考虑到老年SLE的可能,及时行相关检查,尽早治疗,改善预后.陈莹,范秋灵,王力宁 - 临床误诊误治文章来源： 万方数据 -
视神经脊髓炎与其他自身免疫性疾病相关性研究
视神经脊髓炎(NMO)是一种主要侵犯视神经和脊髓的中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病.NMO患者血清中特异性自身抗体-水通道蛋白4(AQP4)抗体的发现不仅确定了NMO是一种抗体介导的自身免疫性疾病,并且修改了NMO的诊断标准,扩展了NMO疾病谱[1].随着对NMO的研究进展,目前发现许多NMO患者伴随其他自身免疫性疾病或者血清中存在非特异性自身免疫抗体[2],李义沙,任士卿 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
门诊疾病管理信息系统在系统性红斑狼疮患者中的应用及效果
目的 探讨门诊疾病管理信息系统在系统性红斑狼疮患者中的应用效果.方法 成立课题组,制订管理流程,包括采集病例及建立管理档案、评估患者、实施护理干预及效果评价.结果 利用门诊疾病管理信息系统管理后患者对疾病的认知得分为(79.24±1.58)分;按时复诊依从性由56.25%提高到91.25%,服药依从性由71.25%提高到95.00%,患者对医护人员服务满意度山90.00%提高到100.00%.结论 门诊疾病管理信息系统是一种行之有效的门诊患者管理模式,适合对非住院系统红斑狼疮患者进行长期持续的管理.覃桂玲,韩志香,苏元英,赵玉芳 - 护理管理杂志文章来源： 万方数据 -
氨苯砜综合征1例
氨苯砜(DDS)是治疗麻风的首选药物.临床还用于治疗多种非感染性皮肤病如各种皮肤大疱病,结节性红斑、皮肤型红斑狼疮等.氨苯砜主要不良反应有溶血性贫血、高铁血红蛋白血症、粒细胞减少症,药物皮炎、肝肾损害、胃肠道反应及周围神经病,本地区曾发生1例氨苯砜综合佂,现报道如下:1病例资料患者女,40岁,2011年6月3日确诊为瘤型麻风,予以MDT-MB三联药物治疗,39天后突然出现颜面部浮肿、躯干苏家勇,杨荷 - 皮肤病与性病文章来源： 万方数据 -
重症多形红斑致严重睑球粘连、结膜囊肿及泪道阻塞1例
病例女,29岁,因感冒后口服阿莫西林胶囊及头痛药(具体药物不详)后全身出现大量红斑,在成都某大型三甲医院诊断为:重症多形红斑药疹,并立即给予抗过敏治疗,当时眼部无明显异常.出院后10余天,发现双眼充血严重,眼罗涛,韩非,吴燕 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
白细胞介素17在狼疮性肾炎小鼠中的表达及抗白细胞介素17抗体的干预作用
目的:探讨白细胞介素17(IL-17)在狼疮性肾炎(LN)小鼠中的表达及抗IL-17抗体的干预作用.方法:11周龄的雌性MRL/lpr小鼠36只随机分为实验组和干预组,另有同龄雌性昆明小鼠18只为对照组.干预组每只小鼠腹腔注射抗小鼠IL-17多克隆抗体20 μg,每2周1次,至实验观察点结束.各组分别于第1次给药后的24 h、14 d及28 d处死6只小鼠.光镜下观察肾脏病理情况,ELISA法检测小鼠血清IL-17的含量,免疫组化法检测肾组织IL-17的表达水平.结果:MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮细胞颗粒及空泡变性,灶状萎缩,肾间质淋巴及单核细胞浸润伴纤维化;而干预组肾脏病理改变较实验组为轻.MRL/lpr小鼠的血清IL-17含量在实验组各时点均显著高于对照组(P<0.05),而在干预组各时点均显著低于实验组(P<0.05).IL-17在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时点均显著高于对照组(P<0.05);在干预组,IL-17在各时点的表达均显著低于实验组(P<0.05).结论:IL-17在MRL/ lpr小鼠血清与肾组织中的表达显著增加,而抗IL-17抗体可通过抑制IL-17的表达而抑制LN的炎症免疫反应,减轻肾脏病理损害.徐靓,张慧涛,郑晶,贾宁,林琳,林宇静,李玲玲,周文英,张桦 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性
目的 探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1, HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法 将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100 μg/L HMGB1刺激组; HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果(1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖; BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.王合梅,康朋朋,张景坤,王冀,张玉军,黄洁 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
龟头银屑病1例
1临床资料患者,男,47岁.因"龟头、包皮红斑、斑块半年"来我科就诊.半年前患者无明显诱因包皮、龟头处突然出现红色斑片,皮疹渐扩大,部分发展成斑块.无明显自觉症状.未予在意,皮损缓慢增大.自发病以来饮食、睡眠可,二便正常,无发热.既往体健,家族中无类似病史出现.皮肤科情况:龟头、包皮见片状红斑、斑块,龟头处界限清楚,包皮近端相对欠清,陶思铮,刘彤云,王红兵 - 皮肤病与性病文章来源： 万方数据
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