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乳腺癌组织Slug和Snail细胞核抗原热修复方法的优化
充分的抗原修复是免疫组化染色效果好坏的重要环节,特别是抗原修复处理方法和抗原修复液的选择[1].抗原修复包括酶修复法和热修复法,胰蛋白酶消化法近年来很少使用[2].石善溶[3]认为从石蜡切片中提取蛋白质时选择适宜的加热条件进行处理,效果良好.高压修复和微波修复是目前最常用的两种热修复方法,枸橼酸缓冲液和EDTA缓冲液是最常用的两种修复液.为更好的显示细胞核抗原免疫组化结果,本实验拟在石蜡包埋乳腺浸润性导管癌组织切片中,选择不同的热修复方法和修复液,对Slug和Snail两个核蛋白进行免疫组化实验,探讨细胞核抗原的最佳修复方法.1材料与方法1.1材料与试剂选取石河子大学医学院第一附属医院李文琴,万国兴,李锋,梁伟华,李玉聪,李怡晓,杜小明,曹玉文 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF-C与NF-_κB在乳腺癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2%、47.1%、0和62.7%、41.2%、10.0%)(P韩中保,杨友田,韩扣兰 - 江苏医药文章来源： 万方数据 -
前列腺癌中的假乳头状结构酷似尿路上皮癌:一个诊断陷阱
高级别前列腺癌在形态学上与高级别尿路上皮癌可出现重叠,但二者在治疗上有本质的差别.关于高级别腺泡型前列腺癌出现假乳头状结构文献中尚未见报道.作者对过去7年间遇到的7例酷似尿路上皮癌假乳头状结构的前列腺癌进行报道.7例中有3例最初误诊为尿路上皮癌,5例累及前列腺部尿道,6例累及膀胱.肿瘤细胞主要呈巢状及片状生长,局部区域癌细胞围绕中心血管形成乳头状结构.大多数病例肿瘤细胞核较一致,核仁明显,1例伴有多形性巨细胞,另1例伴有肉瘤样特征.2例伴有坏死.1例合并膀胱低级别Gordetsky J,Epstein J I,康锶鹏,余英豪 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
超抗原葡萄球菌肠毒素A拮抗伊马替尼抑制细胞活化作用的研究
目的:探讨葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)对甲磺酸伊马替尼(imatinibmesylate,IM)抑制T淋巴细胞活化的影响.方法:2mg/LSEA和50nmol/LIM联合作用于Jurkat细胞24h后,用实时荧光定量PCR技术检测CD3ε和ζ链mRNA表达水平变化;Westernblotting技术检测CD3ε和ζ链蛋白水平变化.结果:单纯IM组CD3e和链mRNA及蛋白表达均表现下调;SEA与IM联合用药组可以逆转IM下调CD3ε和ζ链mRNA及蛋白表达水平作用.SEA拮抗IM抑制作用中,对CD3e链mRNA表达上调的作用明显大于CD3ζ链.结论:SEA能拮抗IM对T细胞CD3ε和ζ链表达的抑制作用.颜宇辉,陈小华,王冠明,林晨,李扬秋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胎膜早破的分子生物学研究进展
胎膜早破是产科一种常见的并发症,对母婴可造成很大伤害.明确病因有助于对胎膜早破的发生机制提供理论依据,对临床早期诊断、正确处理胎膜早破有实际指导意义.从病因出发,适时治疗可大大减少对母婴的危害,降低围生儿的发病率及病死率,有利于产妇的分娩.胎膜早破的病因复杂,至今仍未完全明确.现着重从分子水平对胎膜早破的病因予以综述.万丽娟,吴楠,尚立新 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬的影响
目的:研究白细胞分化抗原(CD)147在体外对前列腺癌PC-3细胞的自噬作用。方法:通过氨基酸饥饿法建立自噬模型,免疫印迹技术检测CD147的表达。利用RNA干扰CD147表达的细胞系,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3-I和LC3-II的表达;台盼蓝排斥实验检测细胞的死亡情况。结果:在PC-3细胞自噬模型中,随着饥饿诱导时间延长,CD147表达逐渐升高。用RNA干扰技术降低CD147表达后,与阴性对照组比较,在自噬模型中CD147干扰组自噬相关蛋白LC3-II表达增多;并且细胞死亡数量明显增加,阴性对照组细胞死亡率分别为(19.3±3.1)%和(22.3±3.5)%,而在CD147干涉组细胞死亡率为(38.4±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在前列腺癌PC-3细胞中CD147抑制饥饿诱导的自噬,减少自噬性细胞死亡的发生。方芳,冯淳,姚杨,马潇潇,王立国 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
放射性束物理实验发展现状
近年来随着放射性束流装置的发展,对非稳定核的研究取得了一系列的重大进展.重要的物理发现包括滴线区的晕核与增强的集团结构、非稳定核中的壳演化与新幻数、新的有效相互作用、新的集体运动模式、核反应中的多步过程与强耦合效应等.本文着重从实验探测的角度,对非稳定核基态基本物理量的测量、非稳定核的衰变测量、中低能核反应、快速束流及零度谱学等方面做了概述和分析,特别指出他们在非稳定核研究中作用和新发展.李阔昂,叶沿林 - 核技术文章来源： 万方数据 -
HLA-G5调节性T细胞在羊水过少孕妇中的表达差异
目的 通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5 (HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义.方法 通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义.结果 实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+ HLA-G5 +T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+ HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99 (P <0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05).结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义.康馥莉,王心,尚丽新,吴楠,霍晓溪 - 中国优生与遗传杂志文章来源： 万方数据 -
共刺激分子4-1BB在川崎病患儿外周血单个核细胞的表达及意义
目的:探讨川崎病(KD)患儿不同时间点外周血单个核细胞(PBMC)共刺激分子4-1BB的表达及意义.方法:选择30例KD住院患儿为研究对象,30名健康体检儿童作为对照组.KD患儿分2个时间点采集外周血标本:(1)发病初未用丙种球蛋白(IVIG)时,患儿体温39℃~40℃,呈稽留或弛张热型(急性期);(2)足量IVIG治疗后体温正常1周以上(缓解期).采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测KD患儿不同时间点PBMC共刺激分子4-1BB mRNA的表达,并分析其与血清C反应蛋白(CRP)的关系.结果:(1)对照组儿童和KD患儿PBMC均有4-1BB mRNA的表达.(2)急性期KD患儿PBMC 4-1BB mRNA的表达水平明显升高,与对照组及缓解期KD患儿比较差异均有统计学意义(P均<0.05);缓解期KD患儿与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)KD患儿4-1BB mRNA的表达水平与血清CRP呈正相关(r=0.723,P<0.05).结论:共刺激分子4-1BB可能参与了KD的发病,可作为监测病情的免疫学指标.余孔贵,付强 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控
目的:探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控.方法:利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照.Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡.结果:Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异.CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异.在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组.结论:PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路.黄海,赖义明,何旺,董文,朱定军,张一鸣,刘皓,于浩,毕良宽 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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