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谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用
目的:探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组( sham组)、缺血再灌注损伤组( I/R组)和谷氨酰胺治疗组( Gln组)。 Gln组给予谷氨酰胺1 g· kg-1· d-1连续灌胃7 d。 Sham 组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。 Sham 组仅分离肠系膜上动脉( SMA)而不夹闭根部。 I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶( SOD )和丙二醛( MDA)水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果:I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chiu's病理评分均高于sham组和Gln组(P<0.05),血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。王爱丽,牛琼,刘成霞,贾兴芳,连海峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
再灌注前干预肥大细胞功能对大鼠肠缺血再灌注后早期肝损伤的影响
目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制.方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR +C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR +K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+ CP组).复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+ CP组分别在再灌注前5min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水.再灌注4h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平.结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P<0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P<0.05).与IR组相比,IR +C和IR +K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P<0.05),IR+ CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P<0.05).结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关.黄品婕,李晓芸,罗晨芳,张瑷兰,刘健培 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响
目的 探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水.于末次给药后1h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平.结果 对照组炎症水平显著高于观察组[髓过氧化物酶(0.42±0.09) U/gvs (0.32±0.02) U/g,C反应蛋白(306.72 ±26.37) mg/L vs( 172.34±11.23) mg/L,P<0.05];对照组自由基水平产生也显著高于观察组[丙二醛(6.93±1.23) nmol/mg vs (5.82 ±0.97) nmol/mg],超氧化物歧化酶(224.76±19.82) U/mg vs (272.38 ±20.23) U/mg,P<0.05].结论 原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生.邹金发,吴秀香 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响
目的:观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法:采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组:空白对照( S)组、LIP组、胎儿窘迫( FD)组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。 TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变( P>0.05);与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加。结论:母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。吴希珠,郑晓春,陈小琳,陈江湖,李荣钢,郑官林,卢欢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血再灌注损伤后血脑屏障结构与功能的变化及丁苯酞预处理的干预作用
目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠血脑屏障结构与功能的变化,以及丁苯酞(NBP)预处理对其的干预作用.方法:120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)和NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组24只.采用线栓法制作CIRI模型,缺血2 h再灌注24 h后测定脑含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,分别采用免疫组化法和real-time PCR法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白和mRNA的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后脑水肿加重,EB含量明显增加,血脑屏障损伤严重,MMP-9表达上调(均P<0.01);NBP预处理后能明显减轻脑水肿,减少EB含量,减轻血脑屏障损伤,降低MMP-9的表达(均P<0.01);NBPⅡ、Ⅲ组较NBPⅠ组改变更为明显(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:丁苯酞预处理脑缺血再灌注损伤大鼠后,可降低MMP-9的表达,减轻血脑屏障损伤程度,发挥预防性保护作用.纪海茹,孔维,孔令伟,赵淑敏,孔祥玉,王伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用
目的:观察中药脑栓通对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用.方法:30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和1 g/(kg·d)脑栓通组.采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5h后拔出线栓实施再灌注.再灌注24 h时后进行大鼠神经功能缺损评分,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷原位末端标记法结合神经元核抗原、胶质纤维酸性蛋白及CD31免疫荧光双染检测缺血再灌注24 h时缺血灶周边的神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况.结果:脑栓通能显著改善脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少缺血灶周边星形胶质细胞、脑血管内皮细胞和神经元的凋亡.结论:脑栓通通过保护脑缺血再灌注后大鼠的神经血管单元促进神经功能的改善.施启红,向军,朱旭莹,蔡定芳 - 中西医结合学报文章来源： 万方数据 -
异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响
目的 探讨异氟烷预处理或后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)时炎症因子、脂质过氧化等相关指标的影响.方法 将32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组4组,每组8只.对照组不给予异氟烷与脑缺血处理;模型组大鼠接受90 min右侧大脑中动脉闭塞(MCAO);异氟烷预处理组大鼠在MCAO前24 h给予2%异氟烷30 min;异氟烷后处理组大鼠在MCAO后,于再灌注开始时给予2%异氟烷60 min.操作结束24 h后取心脏血,检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及脂质过氧化相关指标丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Westen Blot)检测右侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及紧密连接蛋白闭合蛋白5(Claudin-5)、咬合蛋白(Occludin)的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β(ng/L)、TNF-α(ng/L)及MDA(μmol/L)含量均显著增加,SOD(U/L)活性则显著下降(IL-1β:76.81±11.14比52.43±8.86,TNF-α:64.93±10.81比33.64±7.94,MDA:8.63±1.42比4.14±0.98,SOD:0.95±0.21比2.36±0.80,均P<0.05);与模型组比较,经异氟烷预处理或后处理后,大鼠血清IL-1β、TNF-α及MDA含量显著下降,SOD活性则显著回升(IL-1β:54.37±9.06、56.82±8.67比76.81±11.14,TNF-α:43.72±6.16、39.49±9.34比64.93±10.81,MDA:5.65 ±0.83、5.82±0.78比8.63±1.42,SOD:1.64±0.47、1.71±0.52比0.95±0.21,均P<0.05).同时,I/R可导致受损脑组织MMP表达升高,紧密连接蛋白表达降低;与模型组比较,经过异氟烷预处理或后处理后,大鼠受损脑组织中MMP-2与MMP-9的mRNA及蛋白表达均明显下降(MMP-2 mRNA:1.25±0.08、1.32±0.12比2.48±0.26,MMP-2蛋白:1.56±0.09、1.50±0.08比2.12±0.11; MMP-9 mRNA:1.26 ±0.13、1.20±0.12比2.74±0.28,MMP-9蛋白:1.53±0.04、1.51±0.05比2.23±0.09,均P<0.05),而Claudin-5和Occludin的mRNA及蛋白表达均显著回升(Claudin-5 mRNA:0.40±0.08、0.38±0.06比0.28±0.03,Claudin-5蛋白:0.80±0.06、0.81±0.07比0.39±0.02; Occludin mRNA:0.54±0.07、0.50±0.08比0.26±0.06,Occludin蛋白:0.64±0.06、0.69±0.05比0.49±0.02,均P<0.05).结论 异氟烷预处理或后处理均可缓解I/R引起的血清中炎症因子分泌及脂质过氧化程度,并可降低大脑组织中MMP对紧密连接蛋白的蛋白水解活性,减少紧密连接蛋白的缺失,从而减轻I/R损伤.李国福,贾佳,符加红,汪海源,吉凯强,臧彬 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
活体及劈离式肝移植术后减体积移植肝再生影响因素研究进展
目前,肝移植已成为治疗终末期肝病的最有效手段,等待移植的患者迅速增加,这使得供肝匮乏的问题日益突出.针对供肝短缺,可通过开展活体肝移植和劈离式肝移植等技术增加供体量.在活体肝移植和劈离式肝移植中,由于受供肝大小的限制,易出现移植肝体积偏小、有效肝容量不足等问题.因此,如何促使减体积移植肝迅速增生以满足受体合崔子林,蔡金贞 - 山东医药文章来源： 万方数据 -
X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性
目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注.通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比.结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01).结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性.王洁,陆克义,周军涛,李险峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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