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磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用
目的:观察磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用.方法:EB病毒感染后心肌磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(c Tn T)异常患儿80例,随机分为对照组(40例)和治疗组(40例).对照组给予常规抗病毒及对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠,比较两组患儿治疗前后心肌CK-MB、c Tn T及心电图的变化.结果:治疗前治疗组CK-MB为(50.48±16.43)μg/L、c Tn T为(0.070±0.026)ng/m L,对照组CK-MB为(49.96±17.09)μg/L、c Tn T为(0.068±0.031)ng/m L,治疗后治疗组CK-MB为(20.79±7.14)μg/L、c Tn T为(0.008±0.001)ng/m L,对照组CK-MB为(38.48±11.61)μg/L、c Tn T为(0.012±0.002)ng/m L,治疗组治疗后与治疗前比较及治疗后两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).治疗前治疗组心电图异常21例,对照组心电图异常19例,治疗后治疗组心电图异常5例,对照组异常12例,治疗组治疗后与治疗前比较(P<0.01)及治疗后两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸钠可使小儿EB病毒感染后血清CK-MB、c Tn T及心电图更好的得到恢复,使心肌细胞得到更好的保护.温晓滨,袁程远,何亚薇,李磊,冯斌 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
赛前训练对中国式摔跤女运动员心肌损伤标记物影响及茶多糖干预研究
目的:探讨中国式摔跤女运动员赛前训练的心肌损伤特点及茶多糖干预效果和机制.方法:选取20名优秀中国式摔跤女运动员随机分为安慰剂训练组和茶多糖训练组,先进行4周大训练量运动,经1周调整训练后再进行一次高强度专项体能训练,整个训练期每晚睡前1h进行安慰剂和茶多糖补充,剂量均为10 mg/kg体重,分别测试大训练量运动开始前一天清晨8点、2周大训练量运动结束后次日清晨8点、4周大训练量运动结束后次日清晨8点,一次高强度专项体能训练前、训练后即刻、训练后4h和24 h血液cTnT、CK-MB、MDA、SOD、CAT、GSH-Px、BV、PV、HRD、RCA、VR和TK.结果:4周大训练量运动和一次高强度专项体能训练后,两组血液cTnT、CK-MB变化趋势一致:2周大训练量运动后明显升高,4周大训练量运动后处于恢复状态;运动后即刻升高,4h达高峰,24 h基本恢复;组间同时相比,茶多糖训练组cTnT、CK-MB值均较低,且血液MDA、SOD、CAT和GSH-Px及BV、PV、HRD、RCA、VR和TK有显著改善.结论:中国式摔跤女运动员4周大训练量运动过程中心肌细胞在损伤与修复的循环中逐渐产生适应,随运动周期延长对损伤抵抗力增强;一次高强度专项体能训练后的心肌损伤多为可逆性微小损伤.茶多糖可通过增强抗氧化能力,减轻心肌氧化应激损伤;改善血液流变性,提高心肌血液有效灌流,增强心肌细胞耐缺血、缺氧能力等机制降低中国式摔跤女运动员心肌损伤.孙红梅 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
肌钙蛋白T基因单核苷酸多态性与运动性横纹肌溶解症的关联研究
目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制.方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(17955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CKrest)、峰值CK(CKpeak)以及CK最大变化值(△CKmax)之间的关系.结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律.sTnT基因:C/T和C/C基因型组CKrestt均高于T/T基因型组(均P<0.01),CKpesk和△CKmax在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+ C/T)组CKrest低于CC基因型组(P<0.05).fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CKrest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CKpeak和△CKmax均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T +T/C)组CKpeak和△CKmax均高于C/C基因型组(均P<0.01).结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群.白春宏,薄海,秦永生,彭朋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
蛋白激酶 Cε对肝癌 SK-H ep-1细胞生物学行为的影响
目的:使用小干扰RNA( siRNA)抑制人肝癌SK-Hep-1细胞中蛋白激酶Cε( PKCε)的表达并对抑制效果进行测定,检测沉默后SK-Hep-1细胞增殖和侵袭能力的变化。方法:培养SK-Hep-1细胞,分为PKCε-siR-NA组、阴性对照(NC-siRNA)组和未行处理(control)组。采用MTT比色法观察各组细胞增殖能力的变化,采用Tr-answell法观察各组细胞侵袭能力的变化,Western blotting观察细胞核增殖抗原Ki67、基质金属蛋白酶9( MMP-9)等功能蛋白的表达,萤光素酶报告基因检测NF-κB信号通路的活性。结果:与对照组相比, PKCε-siRNA组PKCεmRNA和蛋白表达水平都明显降低(P<0.01),Ki67和MMP-9蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),PKCε-siRNA组穿过Transwell膜的细胞少于对照组(P<0.01),且NF-κB转录活性下降(P<0.01)。结论:通过siRNA技术降低PKCε表达可抑制肝癌SK-Hep-1细胞增殖及其侵袭能力,其抑制作用可能与抑制NF-κB通路的转录活性有关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILK siRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-3β及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闫喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILKsiRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-313;及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闰喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
神经母细胞瘤中间变性淋巴瘤激酶基因改变
目的:观察国内儿童散发性神经母细胞瘤( neuroblastoma, NB)中间变性淋巴瘤激酶( anaplastic lymphoma kinase, ALK)的表达,探讨其在NB发生、发展中的作用。方法应用荧光原位杂交法( fluorescence in situ hybridization, FISH)检测56例ALK蛋白异常表达的NB中ALK基因的表达。结果 FISH检测显示56例NB中ALK基因46例为正常,10例为异常,其中9例为ALK增多(16%),1例为扩增(1.8%)。结论 ALK基因是NB一个主要的易感基因,国内儿童ALK基因异常的发生率与国外文献报道相近,其有可能成为治疗NB的主要靶点之一。殷敏智,陈洁枫,沈萍,马靖,张忠德 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
肝细胞癌中p21活化蛋白激酶6的表达及意义
目的 探讨p21活化蛋白激酶(p21-activated protein kinase,PAK)6在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其意义.方法 采用Western blot技术检测8例HCC及对应癌旁正常组织中PAK6的表达,运用免疫组化SP法检测121例HCC组织及癌旁组织中PAK6的表达.结果 Western blot及免疫组化分析显示,PAK6在HCC组织中的表达明显高于对应癌旁组织.HCC中PAK6表达与HCC的Edmondson-steiner组织学分级和肿瘤结节数之间差异有统计学意义,PAK6表达与增殖指标Ki-67呈正相关(P<0.01).Kaplan-Meier生存曲线分析表明,高表达PAK6的HCC患者总生存率和无病生存率均显著降低(P均<0.001).单因素生存分析表明,PAK6的高表达与HCC患者预后不良有关(P<0.001).COX危险比例模型多因素分析显示,PAK6和Ki-67、肿瘤Edmondson-steiner分级、转移、肿瘤大小、肿瘤数目可作为HCC患者预后的独立指标.结论 PAK6在HCC组织中明显高表达,可作为HCC患者独立的预后指标,PAK6可能与肝癌的发生、发展密切相关.陈宏伟,王春华,李军良,朱勇,王建新,吴侠 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡.方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系.结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.陶天琪,王晓礽,徐菲菲,刘蜜,李玉珍,刘秀华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
上调糖皮质诱导型蛋白激酶-1能够保护Aβ_(1~42)诱导的细胞凋亡
目的 探讨上调糖皮质诱导型蛋白激酶(SGK-1)能否保护Aβ1~42诱导的细胞毒性及其保护机制.方法 在HEK293细胞中给予不同浓度Aβ1 ~42聚集体处理,摸索合适的诱导细胞毒性的浓度.HEK293细胞转染SGK-1质粒24h后再给予Aβ1~42处理24h,通过细胞活性分析以及Western印迹实验检测凋亡相关通路变化.结果 过表达SGK-1能够明显改善HEK293细胞由Aβ1~42诱导的细胞毒性(P<0.05),SGK-1的上调伴随着JNK-1 (P <0.01)和Caspase-3的抑制(P<0.05).结论 上调SGK-1可能通过抑制JNK-1的激活从而抑制Caspase-3的活化来保护细胞,上调SGK-1可以作为治疗阿尔茨海默病(AD)患者Aβ细胞毒性的保护靶点.孙秋云,刘琳,张新华 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据
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