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益肝灵软胶囊联合131 I治疗甲亢合并肝损害疗效观察
目的:探讨益肝灵软胶囊联合131 I治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)合并肝损害的临床疗效及安全性。方法甲亢合并肝损害患者86例随机分为2组,对照组43例单纯采用131 I治疗,观察组43例采用益肝灵软胶囊联合131 I治疗,观察比较2组患者治疗前后甲状腺功能指标和肝功能指标、治疗效果及不良反应等情况。结果治疗后,2组患者 FT3、FT4、AST、ALT水平均显著下降,TSH水平显著升高,但观察组患者上述指标改善程度均明显优于对照组;观察组治疗效果明显优于对照组,不良反应发生率明显低于对照组。结论益肝灵软胶囊联合131 I可以有效改善甲亢合并肝损害患者的甲状腺功能指标及肝功能指标,加速患者康复,且具有良好的治疗安全性,值得临床推广使用。- 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
成功救治应用抗甲状腺药物致肝衰竭1例
患者,女,60岁,因多汗、消瘦2月,进行性乏力、纳差,皮肤、巩膜黄染10d收住入院.入院前2月患者无明显诱因出现多汗、消瘦,伴焦虑、失眠、持物时手颤抖.20d前就诊于兰大二院,查甲状腺肿大,T3、T4、FT3、FT4升高,TSH降低.CT提示:甲状腺弥漫性肿大.诊断:甲状腺功能亢进,查肝生化指标正常,给予抗甲状腺药物赛治10mg口服每日3次治疗,10d前患者出现乏力、纳差,皮肤、巩膜黄染,伴恶心、呕吐、皮肤瘙痒.就诊于青海大通县医院,化验:ALT 190 U/L、AST 130 U/L、TBil 160.9 μmmol/L.诊断甲状腺功能亢进吴晓庆 - 肝脏文章来源： 万方数据 -
重组旋毛虫53000抗原蛋白通过激活M2型巨噬细胞减轻脂多糖对肝脏的损害
目的 研究重组旋毛虫53 000抗原蛋白(rTsP53)是否通过激活M2巨噬细胞减轻脂多糖(LPS)所致肝损害.方法 60只雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法分为LPS组、LPS+磷酸盐缓冲液(PBS)组及rTsP53干预组,每组20只.3组动物禁食8h后腹腔注射15 μg/kg LPS;LPS+ PBS组在注射LPS后1h注射等量PBS;rTsP53干预组在注射LPS后1h注射5 mg/kg rTsP53蛋白.干预后48 h处死小鼠,提取腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪检测巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)表达变化;取肝脏组织制作切片,苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变,双染色免疫荧光检测F4/80(+)HLA-DR(+)及F4/80(+)CD163(+)表达情况;取外周血,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)及丙氨酸转氨酶(ALT)水平.结果 与LPS组、LPS+ PBS组比较,rTsP53干预组小鼠生存率明显提高(90%比25%、30%,均P<0.01);肝脏病理损害减轻,组织结构明显改善;血清ALT、AST水平明显降低[ALT (U/L):97.7±8.5比181.7±19.5、173.7±17.2,AST(U/L):142.7±12.1比235.7±9.9、213.7±6.7,均P<0.05];腹腔巨噬细胞FITC-CD206(+)比例明显升高[(17.75±0.30)%比(1.38±0.13)%、(1.36±0.05)%,均P<0.05],腹腔巨噬细胞PE-CCR7(+)比例明显下降[(6.89±0.11)%比(15.30±0.64)%、(14.96±0.93)%,均P< 0.05];肝组织切片内F4/80(+)CD163(+)细胞表达荧光强度明显增强(0.36±0.01比0.29±0.02、0.31±0.01,均P<0.05),而F4/80(+)HLA-DR(+)荧光强度则无明显差异(0.30±0.01比0.30±0.02、0.31±0.01,均P>0.05).LPS组与LPS+ PBS组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 rTsP53蛋白可以通过促进体内M2型巨噬细胞活化,减轻LPS所致肝组织损害,提高动物生存率.陈志斌,唐皓,李振宇,梁艳冰,吴敬国,曾丽金,杨青,梁华平,马中富 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P_(450)基因表达的影响
目的:研究因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P450(CYP450)基因表达的影响.方法:采用L-甲状腺激素钠灌胃以复制甲亢性肝损害大鼠模型.实验分为6组,即空白对照、模型、甲亢灵和因宁片高、中、低剂量(2.4、1.2、0.6g.kg-1)组.通过实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)方法检测因宁片对肝组织内CYP1A2、CYP2E1和CYP3A2基因表达的影响.结果:与模型组比较,因宁片高、中剂量组大鼠肝脏CYP2E1的表达显著减弱(P0.05).结论:因宁片能下调甲亢大鼠肝脏CYP2E1基因的表达,这可能是因宁片治疗甲亢性肝损害的分子作用机制之一.周静,王成蹊,潘弟仪,周涛,侯连兵 - 中国药房文章来源： 万方数据 -
美国医疗损害赔偿研究述评
在美国,医疗损害赔偿是社会热点、难点问题,其相关研究从上世纪80年代至今就一直方兴未艾.虽然,医疗损害赔偿相关研究所得结论各异,甚至有些结果截然相反,但其研究角度、思路和方法值得借鉴.归纳、分析这些相关研究发现,其研究角度和思路是在医疗、保险、法律、互动的框架下,着眼于研究相关制度的赔偿功能、预防功能、实施成本的研究;而研究方法则以实证为主,尤其注重法律经济分析;研究的前提及理念是尊重和保障各相关利益主体的自由和权利.胡伟为,胡凯为 - 医学与社会文章来源： 万方数据 -
侵权法视角下体育运动中的人身损害责任探析
体育运动是人为创设的身体活动,旨在突破自我,增强体质,并常以竞技的形式体现.相对于其他社会活动,它不仅具有一定的特殊性,更具有内在的风险性.因此,体育运动中经常会发生一些人身损害事故,而司法实践中则出现了同类的案件却有不同的判决结果.在侵权法的视角下,体育运动中的人身损害应当适用过错责任原则,部分适用严格责任原则,不应当适用公平责任原则.建议尽快出台司法解释或相关立法,以维护公众的体育权益,维护国家的法制统一.汤卫东 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
辣椒素抑制大鼠肝纤维化的实验研究
目的:探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活性的影响及其对实验性肝纤维化的治疗作用.方法:DCFH-DA法检测辣椒素对HSCs中活性氧的影响;CCK-8法检测辣椒素对HSCs增殖的影响;Western blotting检测HSCsα-平滑肌肌动蛋白的表达;RT-PCR检测辣椒素对HSCs纤维化相关基因表达的影响;流式细胞术检测辣椒素对HSCs凋亡的影响;通过腹腔注射四氯化碳建立鼠肝纤维化模型,经腹腔输注辣椒素,检测肝组织病理切片,观察肝纤维化指标的变化.结果:与对照组比较,辣椒素抑制了HSCs中活性氧的产生,明显抑制了HSCs的活化与增殖(P<0.05),促进了HSCs的凋亡(P<0.05),降低了金属蛋白酶组织抑制物1及转化生长因子β1的表达(P<0.05),降低了肝羟脯氨酸含量及血清Ⅲ型胶原和透明质酸水平(P<0.05).结论:辣椒素抑制HSCs增殖、活化并诱导其凋亡.辣椒素对实验性肝纤维化具有一定的抑制作用.俞富祥,朱千东,余正平,张启瑜 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
不同血流阻断方式对半肝切除术效果影响
目的:通过研究不同血流阻断方式对半肝切除术的影响,拓展其在原发性肝癌治疗中的应用。方法根据手术方式将行半肝切除术的患者进行分组:A组进行第一肝门阻断法进行手术,B组进行第一肝门阻断法同时对肝下下腔静脉进行阻断手术,C组对过肝血管(包括肝动脉、肝静脉以及门静脉)均进行阻断。对各组的手术疗效及术后肝功能进行比较分析。结果手术时间上 C组明显长于 A组、B组(P均﹤0.05);B组术中肝下下腔静脉阻断后静脉压较阻断前明显下降(P﹤0.05),出血量较 A组明显减少(P ﹤0.05)。C 组出血量较 A 组也明显减少(P ﹤0.05),同时,术后首日C组的相关生化指标明显低于A组、B组(P均﹤0.05)。结论第一肝门阻断法联合肝下下腔静脉阻断可有效减少半肝切除术中出血量;过肝血流阻断术对术者要求较高,但可减少术中、术后对肝脏的损伤。王敬旭,周少英 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用.方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗.4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量.结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低.结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用.张丽丽,张慧英,王黎敏,李旭炯,贾建桃,吕敏丽,范毅敏,张翠英,刘明社 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦内皮细胞及基底膜形态改变的动态研究
目的:探讨四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦毛细血管化的形成过程。方法:清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为2组:正常对照组( N组,6只)和肝纤维化模型组( M组,32只)。 M组大鼠腹腔注射50%四氯化碳蓖麻油混合液, N组大鼠腹腔注射生理盐水,剂量为2 mL/kg,每周2次,共4周。分别于造模第3天、1周、2周和4周处死大鼠,HE染色和Masson染色观察肝脏组织炎症及纤维化的改变,透射电镜观察肝窦内皮细胞(LSECs)窗孔与基底膜(BM)的改变,免疫组织化学检测LSECs 表面标志物CD31及基底膜成分IV型胶原(Col IV)和层黏连蛋白(LN)的改变。结果:HE及Masson染色显示四氯化碳造模4周早期肝纤维化已形成。肝组织透射电镜显示四氯化碳造模第3天后开始出现LSECs窗孔直径变小及数目减少,随着造模时间的延长,LSECs失窗孔现象逐步严重,至第4周时局部内皮下可见连续的基底膜。免疫组化染色显示LSECs表面标志物CD31表达随着LSECs窗孔数目的减少而逐渐增强;基底膜成分Col IV于造模第2周时表达开始显著增强并随着造模时间延长表达逐渐增强,LN于造模第4周时表达开始显著增强。结论:肝纤维化早期大鼠局部肝组织可见典型的肝窦毛细血管化形成;肝窦壁内LN沉积是肝窦毛细血管化时形成连续基底膜的关键因素。黄月红,郭杞兰,陈治新,陈运新,张莉娟,王小众 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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