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以慢性肠梗阻为主要表现的小肠恶性间质瘤伴肝转移
小肠恶性间质瘤属胃肠道间质瘤(gastrointestinalstromal tumor,GIST)的一种,同时伴肝转移者较为少见.因其原发病无特异性临床表现,肝转移病灶影像学诊断困难,常有误诊,并延误病情.我科近期收治以慢性肠梗阻为主要表现的小肠恶性间质瘤伴肝转移1例,行同时性手术切除,效果良好,现报告如下.张向化,孙经建,李君,朱倩,严以群 - 临床误诊误治文章来源： 万方数据 -
VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d;20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d);40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF 模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。刘妮,杨建勇,黄勇慧,陈斌,陈伟,李家平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF相关信号通路在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中VEGF、GPC-3、p53及p16蛋白表达与临床病理特征及HCC复发、转移的关系.方法 采用免疫组化EliVision法检测34例2年内复发转移的HCC和27例2年内未复发转移HCC中VEGF、GPC-3、p53及p16的表达,并分析其与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润的关系.结果 2年内发生复发转移组HCC中VEGF、GPC-3、p53(突变型)的表达均明显高于2年内未复发转移组(P<0.05);p16在2年内复发转移组HCC中的表达明显低于2年内未复发转移组(P<0.05);GPC-3、突变型p53和p16表达与肿瘤分级明显相关(P<0.05),与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜是否完整及血管浸润无关联(P>0.05),VEGF表达与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润均无关;HCC组织中VEGF表达与GPC-3及突变型p53的表达均呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05);GPC-3表达与突变型p53表达呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF、GPC-3、p53三者高表达和p16表达缺失可能提示HCC患者预后较差,肿瘤易转移和复发,通过检测HCC组织中它们的表达水平有助于筛选HCC的临床预后指标和寻找新的治疗靶点.高建芝,杜经丽,李佳,姬翔,韦立新 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
肝癌细胞系L2不同途径接种造模的比较
目的:比较大鼠肝癌细胞系L2肝、脾原位接种肝细胞癌( hepatocellular carcinoma, HCC)发生及侵袭转移情况,筛选理想的L2 HCC肺转移动物模型。方法将20只7周龄雌性BALB/cA裸鼠随机分为2组,应用肝癌细胞系L2分别对2组小鼠进行肝、脾原位接种造模,观察裸鼠存活率,HCC的发生与侵袭转移率以及肿瘤病理学特点。结果肝原位接种组肝成瘤率100%,肿瘤呈结节膨胀性生长,与周围肝组织和腹壁侵袭粘连明显,肺转移率为60%,未见脾转移;脾原位接种组脾成瘤率78%,肝转移率67%,肿瘤亦呈结节膨胀性生长,与周围组织和腹壁也有侵袭粘连,肺转移率11%,明显低于肝接种组( P<0.05)。镜下肺门淋巴结转移率为33%。结论肝癌细胞系L2肝、脾原位接种均易成瘤且有肺转移发生,其中肝原位接种动物模型更适用于HCC肺转移机制及体内药物干预等实验分析。刘勇,唐红,罗霞,阮思蓓,张元,唐明希 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
基于SD中国技术转移系统演化的动态模型研究
技术转移是一个复杂的、非线性的动态系统,现有研究未能将技术转移系统的动态演化纳入到分析框架中.本文借鉴系统动力学方法对中国技术转移系统演化进行动态仿真研究,从纵向视角界定了技术转移系统包括技术研发系统、技术传播系统和技术应用系统及其边界,构建了技术转移系统动力学模型,运用2000年-2009年中国宏观数据,进行仿真实验.实验结果表明,政府的财政科技经费投入强度的增加带来的效果不如企业科技经费投入强度增加带来的效果,且技术传播子系统对于经费投入的敏感度并不高;最后,根据动态仿真实验结果,为促进中国技术转移系统的良性发展提出相应的政策建议.刘志迎,毕盛,谭敏 - 科学学研究文章来源： 万方数据 -
间变性室管膜瘤腮腺及颈淋巴结转移1例并文献复习
目的 探讨室管膜瘤颅外转移的临床病理学特征.方法 对1例间变性室管膜瘤发生腮腺及颈淋巴结转移进行形态学观察及免疫组化检测,并结合文献复习分析其临床病理学特征.结果 该例颅内手术后8个月发生腮腺及颈部淋巴结转移,前后经历4次手术,术后16个月因全身多发转移死亡.复习文献报道的7例幕上室管膜瘤颅外转移病例,为经1至多次手术后发生的颅外转移.结论 室管膜瘤发生颅外转移绝大多数可能与手术相关,应引起足够重视.房爱菊,于琼,李丽,孟斌 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
辣椒素抑制大鼠肝纤维化的实验研究
目的:探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活性的影响及其对实验性肝纤维化的治疗作用.方法:DCFH-DA法检测辣椒素对HSCs中活性氧的影响;CCK-8法检测辣椒素对HSCs增殖的影响;Western blotting检测HSCsα-平滑肌肌动蛋白的表达;RT-PCR检测辣椒素对HSCs纤维化相关基因表达的影响;流式细胞术检测辣椒素对HSCs凋亡的影响;通过腹腔注射四氯化碳建立鼠肝纤维化模型,经腹腔输注辣椒素,检测肝组织病理切片,观察肝纤维化指标的变化.结果:与对照组比较,辣椒素抑制了HSCs中活性氧的产生,明显抑制了HSCs的活化与增殖(P<0.05),促进了HSCs的凋亡(P<0.05),降低了金属蛋白酶组织抑制物1及转化生长因子β1的表达(P<0.05),降低了肝羟脯氨酸含量及血清Ⅲ型胶原和透明质酸水平(P<0.05).结论:辣椒素抑制HSCs增殖、活化并诱导其凋亡.辣椒素对实验性肝纤维化具有一定的抑制作用.俞富祥,朱千东,余正平,张启瑜 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
不同血流阻断方式对半肝切除术效果影响
目的:通过研究不同血流阻断方式对半肝切除术的影响,拓展其在原发性肝癌治疗中的应用。方法根据手术方式将行半肝切除术的患者进行分组:A组进行第一肝门阻断法进行手术,B组进行第一肝门阻断法同时对肝下下腔静脉进行阻断手术,C组对过肝血管(包括肝动脉、肝静脉以及门静脉)均进行阻断。对各组的手术疗效及术后肝功能进行比较分析。结果手术时间上 C组明显长于 A组、B组(P均﹤0.05);B组术中肝下下腔静脉阻断后静脉压较阻断前明显下降(P﹤0.05),出血量较 A组明显减少(P ﹤0.05)。C 组出血量较 A 组也明显减少(P ﹤0.05),同时,术后首日C组的相关生化指标明显低于A组、B组(P均﹤0.05)。结论第一肝门阻断法联合肝下下腔静脉阻断可有效减少半肝切除术中出血量;过肝血流阻断术对术者要求较高,但可减少术中、术后对肝脏的损伤。王敬旭,周少英 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用.方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗.4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量.结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低.结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用.张丽丽,张慧英,王黎敏,李旭炯,贾建桃,吕敏丽,范毅敏,张翠英,刘明社 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦内皮细胞及基底膜形态改变的动态研究
目的:探讨四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦毛细血管化的形成过程。方法:清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为2组:正常对照组( N组,6只)和肝纤维化模型组( M组,32只)。 M组大鼠腹腔注射50%四氯化碳蓖麻油混合液, N组大鼠腹腔注射生理盐水,剂量为2 mL/kg,每周2次,共4周。分别于造模第3天、1周、2周和4周处死大鼠,HE染色和Masson染色观察肝脏组织炎症及纤维化的改变,透射电镜观察肝窦内皮细胞(LSECs)窗孔与基底膜(BM)的改变,免疫组织化学检测LSECs 表面标志物CD31及基底膜成分IV型胶原(Col IV)和层黏连蛋白(LN)的改变。结果:HE及Masson染色显示四氯化碳造模4周早期肝纤维化已形成。肝组织透射电镜显示四氯化碳造模第3天后开始出现LSECs窗孔直径变小及数目减少,随着造模时间的延长,LSECs失窗孔现象逐步严重,至第4周时局部内皮下可见连续的基底膜。免疫组化染色显示LSECs表面标志物CD31表达随着LSECs窗孔数目的减少而逐渐增强;基底膜成分Col IV于造模第2周时表达开始显著增强并随着造模时间延长表达逐渐增强,LN于造模第4周时表达开始显著增强。结论:肝纤维化早期大鼠局部肝组织可见典型的肝窦毛细血管化形成;肝窦壁内LN沉积是肝窦毛细血管化时形成连续基底膜的关键因素。黄月红,郭杞兰,陈治新,陈运新,张莉娟,王小众 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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