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高分化肠型胃腺癌是一种具有低度核异型性的少见胃癌变异型,内镜下此型胃癌常表现为一种边界不清的病变,伴轻微凹陷或隆起,无明显黏膜颜色改变,这给胃镜医师在胃镜下诊断高分化肠型胃癌带来不少困难.病理诊断高分化肠型胃癌亦非常具有挑战性,特别是活检标本,常常被误诊为反应性肠上皮化生或不确定为恶性肿瘤.显微镜下见肿瘤性腺体显示为微小的结构异常,如分支或吻合的腺体,常形成如字母W、H、Y、X等形状.由于此型胃癌非常少,约占早期胃癌的1.9%,其临床病理特征和生物学行为还没有被很好的确立.

目的 以缺氧/再复氧(H/R)和脂多糖(LPS)刺激人结肠上皮细胞株(FHC)模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法 常氧组:在37 ℃下用95%空气和5%CO2培养.缺氧(H)组:于37℃下用1%O2、5%CO2和94%N2的混合厌氧气体使细胞缺氧1、2、3、4h.H+LPS组:在H组基础上给予LPS 1 mg/L刺激.H/R组:于缺氧3h后分别复氧1、2、3、4h.H/R+LPS组:在H/R基础上给予LPS 1 mg/L刺激.大黄素干预组:在H3 h/R2 h+LPS基础上给予20、40、60、80 μmol/L大黄素进行干预.用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白-α(pIκB-α)、磷酸化NF-κBp65(pNF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达.相差显微镜下观察各组肠上皮细胞的形态学改变;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.结果 ①H组:pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达量均于H1 h达峰值,分别为0.350±0.018、1.083±0.054、0.903±0.045,然后递减(F值分别为3.011、7.247、5.754,P值分别为0.013、0.000、0.005);HIF-1α在H3 h表达最高(1.511±0.076),但各时间点间比较无差异(F=1.881,P=0.062).H+LPS组:pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α表达量均随缺氧时间延长而增加,H3 h达峰值,分别为0.504±0.025、1.255±0.063、0.812±0.041、1.209±0.075(F值分别为2.683、8.774、9.765、2.432,P值分别为0.011、0.000、0.000、0.026).H/R组:随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达递减,于H3 h/R4 h降至最低,分别为0.712±0.034、1.202±0.048、0.691±0.042(F值分别为1.923、6.765、2.719,P值分别为0.063、0.000、0.016);与H组相比,H/R组HIF-1α在再复氧过程中表达明显减少,但各时间点间无差异(F=1.280,P=0.081).H/R+LPS组:随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α并无降解,于R2~3 h达峰值,分别为3.302±0.061、2.315±0.055、2.017±0.043、2.413±0.098(F值分别为4.614、1.652、5.970、2.076,P值分别为0.001、0.067、0.000、0.037).大黄素共同干预组:大黄素可以抑制NF-κB和HIF-1α通路蛋白表达,存在量效关系(P<0.05或P<0.01).80 μmol/L大黄素可使pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α蛋白表达量降至最低,分别为2.599±0.130、1.772±0.089、2.590±0.129、2.518±0.125;大黄素后处理细胞则无此效果.②经过H/R+LPS处理的细胞内发生空泡样变、形态改变、细胞融合,相比H组生长速度缓慢.③MTT法检测结果显示,20~ 80 μmol/L大黄素对细胞增殖无明显影响,说明大黄素在此浓度范围不仅产生了生物学效应,且对细胞无药物毒性.结论 缺氧或炎症均可激活HIF-1α的缺氧通路和NF-κB的炎症通路,在H/R过程中,这两条通路蛋白随着再复氧时间延长表达降低,但在H/R+LPS过程中蛋白仍相对高表达,缺血/再灌注损伤可能与内毒素共同作用破坏肠上皮细胞,导致肠源性脓毒症的发生.在炎症早期阶段而非晚期阶段,用大黄素可以阻断NF-κB/HIF-1 α-COX-2信号通路,从而发挥抗炎作用.

肠球菌属链球菌科,为革兰阳性球菌,是寄生在人体肠道中的一类较为常见的条件致病菌,可致人体多系统感染,以尿路感染、窗口感染、败血症、腹部及盆腔部感染为较常见.在革兰阳性球菌引起的感染中,肠球菌属细菌是仅次于葡萄球菌属细菌的感染病原菌.近年来随着广谱抗生素的广泛应用,手术、侵入性操作诊疗的增多,以及慢

目的 评价首都医科大学附属北京安贞联合医院临床营养药的应用情况.方法 从北京安贞联合医院药品消耗信息管理数据库中提取2009-2012年临床营养药的应用信息,采用限定日剂量法,计算其用药频度(DDDs)、日均费用(DDC)等,并进行分析.结果 临床营养药销售金额呈逐年上升趋势,由2009年的628.63万元增至2012年的791.30万元,增加了25.88%;肠外营养药的使用远高于肠内营养药,但肠内营养药在临床营养药中所占比例也不断增加,由2009年的16.05%增至2012年的24.24%.结论 目前医院临床营养治疗仍以肠外营养药为主;随着临床对肠内营养药的重视程度不断提高、应用比例逐年上升,医院临床营养药的应用正日趋合理.

目的:探讨腹部手术后肠瘘的临床特点及治疗.方法:36例腹部手术后肠瘘患者,根据不同情况采用早期选择性手术,B超定位局麻下穿刺置管;敝开原切口,破口处置腹腔冲洗管和吸流管,进行持续腹腔冲洗引流,同时营养支持,配合应用生长抑素和生长激素.结果:高位瘘6例,3例早期手术治愈,低位瘘30例,5例手术,25例保守治疗治愈.结论:根据肠瘘的部位、患者的体质采用不同的综合治疗方案,能够提高治愈率、缩短治疗时间、降低医疗费用.

为了克服物质性旅游规划的弊端,规划中越来越多的考虑了"历史传统、伦理道德、价值观、社会公正"等文化因素,这些零散的"旅游与文化"融合研究还没有形成系统的旅游规划理论.本文根据新文化地理学的文化生态思想和工具理性与价值理性相统一的原理,以人类精神文化需要和旅游规划实践为现实需求,结合旅游规划的主要内容,应用系统分析的方法,将文化生态系统与旅游规划系统进行耦合,实现旅游规划中"工具要素之形"与"文化生态要素之神"的统一,构建旅游规划的文化生态理论.

患者男性,51岁,因右下腹疼痛半年,伴尿路刺激征1个月入院.CT检查示:右肾积水,肾周炎症,膀胱壁增厚,右侧输尿管下段占位.病理检查眼观:膀胱壁灰白、灰红色小组织数块,共1.5 cm*1.5 cm*0.4 cm大小,全取.镜检:镜下肿瘤由浆细胞样肿瘤细胞组成,细胞中等大小,呈不规则的圆形或卵

目的:探讨慢性酒精摄入对肝组织病理学改变的影响及上皮一间充质转化对肝纤维化形成的作用.方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组灌胃给予与酒精组等体积的蒸馏水,低剂量和高剂量酒精组分别灌胃给予2.0g·kg-1·d-1和4.0g·kg~·d.酒精5个月.肝组织病理学改变和纤维化分别用HE和Masson三染色观察;荧光标记的TUNEL法检测肝组织细胞凋亡;自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;肝组织成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(0[-SMA)和E.钙黏素表达采用免疫荧光观察;E-钙黏素、α-SMA、FSP-1、转化生长因子β,(TGF-β1)和缺氧诱导因子lα(HIF-1α)蛋白表达水平用Westernblotting检测.结果:与对照组相比,小鼠酒精灌胃5个月后,血清ALT和AST活性升高;肝组织细胞凋亡增加;低剂量酒精组呈现肝脂肪变性和轻度的肝纤维化,高剂量酒精组呈现出严重的肝纤维化;肝组织丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)下降;肝细胞E-钙黏素表达下降,俚.SMA表达增加;低剂量酒精组肝细胞内白蛋白和FSP-1共定位,而高剂量酒精组肝细胞内只表达FSP-1Westernblotting检测结果显示,E-钙黏素表达下降,而d-SMA、FSP-1、TGF-β1和HIF-lα蛋白表达水平升高,但是HIF.1a蛋白表达水平在高、低酒精组之间无差别.结论:慢性酒精摄人可诱导肝纤维化,部分成纤维细胞来源于肝细胞上皮一间充质转化,其机制可能与肝细胞氧化状态、TGF-β.及HIF-lα升高有关.

1临床资料本次读片资料由复旦大学附属肿瘤医院病理科提供,通讯读片号B5-7.患者女性,50岁,体检发现右侧乳肿块1年余.体检:右乳外上象限肿块,最大径约3.0 cm,质地偏硬,边界欠清,活动欠佳,腋下未及肿大淋巴结.行右乳改良根治术.眼观:乳腺大小20 cm*16 cm*2.5 cm,乳头直径1.5