科创中国

目的 探讨粪便肠脱落细胞、组织细胞中端粒酶活性表达对大肠癌早期诊断的意义.方法 端粒酶PCR-ELISA检测法检测30例大肠癌患者、30例大肠腺瘤患者及30例对照组健康自愿者粪便肠脱落细胞及对应组织细胞标本中端粒酶活性表达.结果 大肠癌组粪便肠脱落细胞标本中,端粒酶阳性表达率为83.3% (25/30).大肠腺瘤组粪便肠脱落细胞标本中,端粒酶阳性表达率为66.6% (20/30).对照组粪便肠脱落细胞中端粒酶阳性表达率为3.3% (1/30).27例大肠癌组织端粒酶表达阳性的患者有25例其对应的粪便肠脱落细胞端粒酶活性也呈阳性表达.结论 粪便肠脱落细胞端粒酶活性表达对大肠癌的早期诊断具有重要意义.

研究棉花花芽分化剂艾氟迪(AFD)对棉花农艺性状及产量的影响.结果显示:随着AFD施用次数增加,在花铃期保花保蕾效果不明显,在吐絮期棉花的花、蕾、脱落数和果枝数明显减少,株高、铃和吐絮数则增加,子棉产量也有所提高.这表明AFD药效发挥较慢,应在棉花生育期的早期施用.

目的 通过分析重症腹腔感染大鼠肠系膜淋巴液的成分,探讨重症腹腔感染时肠淋巴途径的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组与假手术组,每组12只.采用腹腔注射人工胃液联合大肠杆菌的方法制备重症腹腔感染模型.收集各组大鼠制模后4h的肠系膜淋巴液,进行白细胞计数及分类;检测肠淋巴液中内毒素、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酰胺转移酶(GST)、蛋白及各细胞因子的浓度.结果 重症腹腔感染大鼠肠淋巴液中中性粒细胞比例较假手术组明显升高(0.167±0.004比0.061±0.006,t=33.520,P<0.001),而巨噬细胞(0.009±0.001比0.020±0.004,t=-6.677,P<0.001)及淋巴细胞比例(0.824±0.005比0.921±0.004,t=-31.471,P<0.001)较假手术组明显降低.与假手术组比较,模型组大鼠肠淋巴液中内毒素水平(kEU/L:0.346±0.022比0.186±0.001,t=18.103,P<0.001)、AKP[U(金氏):13.97±5.55比3.76±0.18,t=4.503,P=0.006]、LDH(U/L:2 827.45±1 940.32比712.68±14.09,t=2.670,P=0.044)、CK(kU/L:2.19±1.21比0.70±0.01,t=3.035,P=0.029)、GST活性(kU/L:12.33±6.53比1.36±0.39,t=4.105,P=0.009)均明显升高,肠淋巴液中蛋白(g/L:4.40±0.48比2.84±0.16,t=6.882,P-0.001)、肿瘤坏死因子-α[TNF-α(ng/L):499.39±76.36比180.90±70.98,t=7.483,P<0.001]、白细胞介素-6[IL-6(μg/L):13.74±0.78比-0.07±0.07,t=52.972,P=0.001]、细胞间黏附分子-1[ICAM-1(ng/L):2 754.19±221.48比1 362.85±393.43,t=6.891,P<0.001]、单核细胞趋化蛋白-1[MCP-1(μg/L):28.23±1.77比24.87±1.15,t=3.561,P=0.007]及高迁移率族蛋白B1[HMGB1 (ng/L):1 392.78±572.42比564.17±21.32,t=3.543,P=0.016]水平均明显升高.结论 肠淋巴途径可能是重症腹腔感染导致远隔器官损伤的早期途径.

目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制.方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR +C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR +K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+ CP组).复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+ CP组分别在再灌注前5min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水.再灌注4h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平.结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P<0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P<0.05).与IR组相比,IR +C和IR +K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P<0.05),IR+ CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P<0.05).结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关.

肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的并发症,其主要病理表现为以胶原为主的细胞外间质(extracellular matrix,ECM)在肠组织的过度合成和异常沉积.其中,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)以直肠和结肠的浅表性炎症病变为主,其肠纤维化一般只限于粘膜下层;而克罗恩病(Crohn disease,CD)则是以全肠道均可受累的透

肠球菌属链球菌科,为革兰阳性球菌,是寄生在人体肠道中的一类较为常见的条件致病菌,可致人体多系统感染,以尿路感染、窗口感染、败血症、腹部及盆腔部感染为较常见.在革兰阳性球菌引起的感染中,肠球菌属细菌是仅次于葡萄球菌属细菌的感染病原菌.近年来随着广谱抗生素的广泛应用,手术、侵入性操作诊疗的增多,以及慢

分析造成步进梁式加热炉耐热垫块脱落的原因和对生产的影响,提出耐热垫块脱落后的补救措施,并制定防止耐热垫块脱落的预防措施.

目的 评价首都医科大学附属北京安贞联合医院临床营养药的应用情况.方法 从北京安贞联合医院药品消耗信息管理数据库中提取2009-2012年临床营养药的应用信息,采用限定日剂量法,计算其用药频度(DDDs)、日均费用(DDC)等,并进行分析.结果 临床营养药销售金额呈逐年上升趋势,由2009年的628.63万元增至2012年的791.30万元,增加了25.88%;肠外营养药的使用远高于肠内营养药,但肠内营养药在临床营养药中所占比例也不断增加,由2009年的16.05%增至2012年的24.24%.结论 目前医院临床营养治疗仍以肠外营养药为主;随着临床对肠内营养药的重视程度不断提高、应用比例逐年上升,医院临床营养药的应用正日趋合理.

目的:探讨腹部手术后肠瘘的临床特点及治疗.方法:36例腹部手术后肠瘘患者,根据不同情况采用早期选择性手术,B超定位局麻下穿刺置管;敝开原切口,破口处置腹腔冲洗管和吸流管,进行持续腹腔冲洗引流,同时营养支持,配合应用生长抑素和生长激素.结果:高位瘘6例,3例早期手术治愈,低位瘘30例,5例手术,25例保守治疗治愈.结论:根据肠瘘的部位、患者的体质采用不同的综合治疗方案,能够提高治愈率、缩短治疗时间、降低医疗费用.

目的 以缺氧/再复氧(H/R)和脂多糖(LPS)刺激人结肠上皮细胞株(FHC)模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法 常氧组:在37 ℃下用95%空气和5%CO2培养.缺氧(H)组:于37℃下用1%O2、5%CO2和94%N2的混合厌氧气体使细胞缺氧1、2、3、4h.H+LPS组:在H组基础上给予LPS 1 mg/L刺激.H/R组:于缺氧3h后分别复氧1、2、3、4h.H/R+LPS组:在H/R基础上给予LPS 1 mg/L刺激.大黄素干预组:在H3 h/R2 h+LPS基础上给予20、40、60、80 μmol/L大黄素进行干预.用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白-α(pIκB-α)、磷酸化NF-κBp65(pNF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达.相差显微镜下观察各组肠上皮细胞的形态学改变;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.结果 ①H组:pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达量均于H1 h达峰值,分别为0.350±0.018、1.083±0.054、0.903±0.045,然后递减(F值分别为3.011、7.247、5.754,P值分别为0.013、0.000、0.005);HIF-1α在H3 h表达最高(1.511±0.076),但各时间点间比较无差异(F=1.881,P=0.062).H+LPS组:pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α表达量均随缺氧时间延长而增加,H3 h达峰值,分别为0.504±0.025、1.255±0.063、0.812±0.041、1.209±0.075(F值分别为2.683、8.774、9.765、2.432,P值分别为0.011、0.000、0.000、0.026).H/R组:随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达递减,于H3 h/R4 h降至最低,分别为0.712±0.034、1.202±0.048、0.691±0.042(F值分别为1.923、6.765、2.719,P值分别为0.063、0.000、0.016);与H组相比,H/R组HIF-1α在再复氧过程中表达明显减少,但各时间点间无差异(F=1.280,P=0.081).H/R+LPS组:随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α并无降解,于R2~3 h达峰值,分别为3.302±0.061、2.315±0.055、2.017±0.043、2.413±0.098(F值分别为4.614、1.652、5.970、2.076,P值分别为0.001、0.067、0.000、0.037).大黄素共同干预组:大黄素可以抑制NF-κB和HIF-1α通路蛋白表达,存在量效关系(P<0.05或P<0.01).80 μmol/L大黄素可使pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α蛋白表达量降至最低,分别为2.599±0.130、1.772±0.089、2.590±0.129、2.518±0.125;大黄素后处理细胞则无此效果.②经过H/R+LPS处理的细胞内发生空泡样变、形态改变、细胞融合,相比H组生长速度缓慢.③MTT法检测结果显示,20~ 80 μmol/L大黄素对细胞增殖无明显影响,说明大黄素在此浓度范围不仅产生了生物学效应,且对细胞无药物毒性.结论 缺氧或炎症均可激活HIF-1α的缺氧通路和NF-κB的炎症通路,在H/R过程中,这两条通路蛋白随着再复氧时间延长表达降低,但在H/R+LPS过程中蛋白仍相对高表达,缺血/再灌注损伤可能与内毒素共同作用破坏肠上皮细胞,导致肠源性脓毒症的发生.在炎症早期阶段而非晚期阶段,用大黄素可以阻断NF-κB/HIF-1 α-COX-2信号通路,从而发挥抗炎作用.