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大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用.方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗.4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量.结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低.结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用.

张丽丽,张慧英,王黎敏,李旭炯,贾建桃,吕敏丽,范毅敏,张翠英,刘明社 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

超大剂量与常规剂量地塞米松对急性肺损伤大鼠肺保护作用的对比研究

目的:探讨不同剂量地塞米松(DEX)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的肺保护作用。方法按照随机数字表法将36只健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、常规剂量DEX干预组和大剂量DEX干预组4组,每组9只。经尾静脉注射LPS 8 mg/kg制备ALI模型,对照组给予等量生理盐水;常规剂量和大剂量DEX干预组于制模后分别腹腔注射DEX 1 mg/kg及8 mg/kg。制模后4 h,光镜下观察肺组织病理学改变并进行组织学评分,计算肺湿/干质量(W/D)比值,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量以及肺组织Na+-K+-ATP酶活性。结果模型组肺泡内可见纤维蛋白渗出和大量中性粒细胞浸润、肺泡间隔增宽、气道上皮细胞脱落及肺血管充血;给予常规剂量和大剂量DEX干预后肺组织病理学改变均较模型组明显改善,且病理评分明显降低(分:10.15±1.06、11.42±1.53比12.39±1.47,均P<0.05),但不同剂量DEX干预组间无差异。与对照组比较,模型组肺W/D比值、BALF蛋白含量明显增高〔肺W/D比值:4.98±0.28比4.32±0.54,蛋白含量(g/L):0.61±0.12比0.24±0.07,均P<0.01〕,肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(μmol·mg-1·h-1:4.24±0.55比6.09±0.52,P<0.01)。与模型组比较,常规剂量及大剂量DEX干预组肺W/D比值、BALF蛋白含量均明显下降〔肺W/D比值:4.35±0.27、4.59±0.39比4.98±0.28,蛋白含量(g/L):0.34±0.12、0.45±0.11比0.61±0.12,均P<0.05〕,肺组织Na+-K+-ATP酶活性明显升高(μmol·mg-1·h-1:5.19±0.54、4.87±0.45比4.24±0.55,均P<0.05),但常规剂量与大剂量DEX干预组之间均无明显差异。结论 DEX可以明显改善LPS诱导的ALI模型大鼠肺损伤程度,但大剂量DEX对肺保护作用未显示出优势。

甄洁,阎锡新,陈炜,赵磊,盛博,陆非平 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

早期抗凝对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:观察早期应用肝素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法健康清洁级SD大鼠40只,按照随机数字表法分为对照组、模型组和大、小剂量肝素组,每组10只.采用尾静脉注射大肠杆菌LPS 5 mg/kg制备ALI动物模型.大、小剂量肝素组分别在给予LPS后1 min静脉注射1000 U/kg、250 U/kg肝素;对照组则给予等量生理盐水.各组分别于注射LPS后4 h经右颈静脉取血检测凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FIB)水平;经右股动脉采血进行血气分析.取血后6 h,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达.结果与对照组比较,模型组PT、TT明显缩短〔PT(s):4.45±1.17比6.58±0.59,t=2.237,P=0.045;TT(s):13.29±1.15比15.17±1.08,t=2.765,P=0.019〕,FIB明显下降(g/L:1.80±0.12比4.60±0.57,t=2.813,P=0.032);与模型组比较,大、小剂量肝素组PT、APTT均明显延长〔PT(s):12.98±1.25、9.88±0.72比4.45±1.17,APTT(s):46.60±2.01、44.08±1.46比39.53±2.89,P<0.05或P<0.01〕,FIB显著降低(g/L:2.10±0.43、2.50±0.57比1.80±0.12,P<0.01和P<0.05);而不同剂量肝素组间凝血指标比较差异无统计学意义.模型组血气分析指标较对照组均明显下降;小剂量肝素组PaO2较模型组明显改善〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):80.87±11.65比65.37±3.58,t=2.903,P=0.017〕,而大剂量肝素组与模型组相比氧合改善无统计学差异.模型组BALF中TNF-α及肺组织TLR4 mRNA表达均较对照组明显升高〔TNF-α(ng/L):534.36±65.33比125.13±11.61,t=4.932,P=0.000;TLR4 mRNA(灰度值):2.451±0.028比0.998±0.021,t=4.687,P=0.001〕;不同剂量肝素组BALF中TNF-α及肺组织TLR4 mRNA?

佟欣,栾婷,李国福,臧彬 - 中华危重病急救医学

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抗胆碱能药物防治急性肺损伤研究进展

抗胆碱能药(山莨菪碱、长托宁等)能与M、N胆碱受体结合,对抗乙酰胆碱和其他拟胆碱药物的毒蕈碱样及烟碱样作用.近年来,随着细胞学和分子学的发展,研究证实抗胆碱药能有效抑制中性粒细胞(PMN)等效应细胞的活化,减少炎性因子(IL-1等)的释放,减轻多种原因引起的急性肺损伤.本文主要就抗胆碱能药在治疗急性肺损伤中的研究进展做一综述.

牟敏,吴刚明,孙广运 - 海南医学

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有创机械通气治疗连枷胸合并肺挫伤16例

我院2008年1月至2011年7月对16例严重连枷胸合并肺挫伤患者实施有创机械通气治疗,现将观察结果报道如下.资料与方法1一般资料本组16例患者均经胸部CT或X线检查证实有多根多处肋骨骨折、肺挫伤,有明显反常呼吸,SpO250mmHg.男12例,女4例,

李子存,李守芳 - 陕西医学杂志

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DADLE 对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用

目的:通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法: SD大鼠30只随机分为假手术( sham)组、模型( I/R)组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。 DADLE处理组( n=10)于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果:I/R组与sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。 DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少, SOD活性升高和MDA含量降低。 DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论:大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。

黄伟青,刘升明,武钊,郑埕斌,郭伟,梁庆 - 中国病理生理杂志

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一例扩张型心肌病患者术中急性肺损伤的麻醉处理

扩张型心肌病(DCM)是以心脏扩大、心力衰竭、和附壁血栓为基本特征,并伴有不同程度的心肌肥厚、心室收缩功能减退的心脏疾患.本病病死率较高,通常其症状出现后5年的存活率在40%左右[1].近期我院成功救治1例扩张型心肌病行外科手术期间发生急性肺损伤的患者,现报道如下:1病例介绍患者,女性,24岁,体重45kg,ASAⅢ级.因扩张型心肌病、盆腔包块于2011年12月28日在静吸复合

刘秀珍,魏昌伟,陈剑 - 海南医学

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中药对百草枯中毒肺损伤动物模型干预作用的Meta分析

目的系统评价中药在百草枯中毒肺损伤动物中的干预作用,为今后临床试验提供理论依据.方法搜索万方数据库、中国知网CNKI、维普数据库、PubMed/MEDLINE、EMBASE 1979年1月至2012年9月发表的有关中药对百草枯中毒肺损伤动物干预作用的相关文献,按Cochrane系统评价方法筛选实验、提取资料,采用RevMan 5.0软件对符合纳入标准的文献进行荟萃分析(Meta分析),均采用随机效应模型,得出合并后的加权均数差(WMD)及95%可信区间(95%CI).结果最终共纳入18篇文献,总计1 188只动物.Meta分析结果显示,中药干预能够改善百草枯中毒肺损伤动物的肺系数(WMD为-0.07,95%CI为-0.14~-0.01,P=0.03),降低肺湿/干质量比值(WMD为-1.15,95%CI为-2.03 ~-0.27,P=0.01),提高血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量(WMD为56.08,95% CI为23.46~88.70,P=0.000 8),改善谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平(WMD为26.64,95%CI为18.95~34.33,P<0.000 01),降低肺组织丙二醛(MDA)含量(WMD为-0.65,95%CI为-1.00 ~-0.30,P=0.000 2);但中药干预对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、羟脯氨酸(HYP)的影响与对照组比较差异无统计学意义,其中TNF-α的WMD为-25.15,95%CI为-54.87~4.57,P=0.10;HYP的WMD为-1.11,95%CI为-2.71 ~ 0.48,P=0.17.结论中药干预治疗对百草枯中毒肺损伤动物具有一定的保护作用,但数据存在较大的异质性,故仍需进一步验证.

王磊,洪广亮,李冬,陈肖,韩文文,卢中秋 - 中华危重病急救医学

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生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制

目的探讨生长抑素(SST)对内毒素致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST(20 μg,20 mL/kg).各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Westem Blot)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的mRNA及蛋白表达.结果对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值:6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6(ng/L):673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10(ng/L):481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA:0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白:0.935±0.067比0.222±0.019,均P< 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST(ng/L):254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α(ng/L):139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA:0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白:1.214±0.079比0.303±0.067,均P<0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值:5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α(ng/L):80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6(ng/L):394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10(ng/L):326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA:0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白:0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA:0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白:0.784±0.041比1.214±0.079,均P<0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.

徐丽艳,刘瑶,韩文文,南超,李冬,洪广亮,赵光举,卢中秋 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

骨髓来源间充质干细胞培养上清液减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:观察经尾静脉输注骨髓间充质干细胞培养上清液(MSCs CdM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制.方法:采用全骨髓培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第3代时观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志,并且收集上清液用超滤离心管进行离心.30只BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS模型组和MSCs CdM治疗组.对照组腹腔内注射生理盐水(0.01 mL/g),LPS组和MSCs CdM治疗组腹腔内注射LPS(5 mg/kg,0.01 mL/g)制备急性肺损伤模型.造模1h后经尾静脉输注MSCs CdM(MSCs CdM治疗组)或生理盐水(LPS组或对照组)300 μL.6h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、血清及BALF中细胞因子水平和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果:与对照组比较,LPS处理后肺组织病理损伤严重,BALF中蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著升高.与LPS组比较,MSCs CdM治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中蛋白、血清TNF-α和IL-6含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著降低,而BALF中白细胞介素10 (IL-10)和角质细胞生长因子(KGF)水平显著高于LPS组和对照组.结论:骨髓间充质干细胞培养上清液可有效减轻LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与其调节肺部TNF-α、IL-6、IL-10和KGF的水平有关.

许欣婷,董明清,胡美,徐敦全,李志超,吴昌归 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据