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液基细胞学沉降法在儿童支气管肺泡灌洗液中的应用
液基细胞学在非妇科疾病中广泛应用,有助于疾病的诊断[1].其在儿童支气管肺泡灌洗液中通过各种染色方法观察细胞类型和细胞成分,可为肺部多种疾病的诊断和治疗提供理论依据[2].本文回顾性分析524例肺泡灌洗液标本检查结果,现对液基细胞学沉降法操作体会介绍如下.熊枫,黄慧,黄志娜,曾华,杨文萍,章高平 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
气道结构异常容易引起反复下呼吸道感染
西班牙学者最近进行了一项回顾性病例对照研究,旨在了解反复下呼吸道感染(RLAI)患儿气道结构是否存在异常.试验组为2007年至2013年因RLAI接受过纤维支气管镜(纤支镜)检查的患儿,对照组为同时期因其他原因接受纤支镜检查的患儿.评价指标包括纤支镜检查及支气管肺泡灌洗液(BALF)细菌培养结果.童斌,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
胃癌腹腔冲洗液肝素酶和存活素的相关研究
目的 探讨检测胃癌腹膜转移的方法.方法 收集50例胃癌患者及8例胃良性病变患者的腹腔冲洗液.采用流式细胞术(FCM)检测胃癌患者术中腹腔冲洗液肝素酶(HPA)和存活素(Survivin)的表达情况,并采用薄层液基细胞制片术进行腹腔冲洗液细胞学(PLC)检查.结果 50例胃癌患者腹腔冲洗液中HPA阳性表达为52.0%(26/50);Survivin阳性表达率58.0% (29/50),HPA和Survivin联合检测阳性率为68.0% (34/50),两者阳性率皆高于PLC 22.0%的阳性率(P<0.01);HPA的阳性率与浸润深度、组织分化程度以及TNM分期呈正相关;Survivin的阳性率与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关.8例良性病变患者腹腔冲洗液中HPA和Survivin无阳性表达.结论 (1)腹腔冲洗液HPA和Survivin的检测可作为判断肿瘤恶性程度和预后的一项指标.(2)FCM方法检测腹腔冲洗液HPA和Survivin可能成为临床预测胃癌腹膜转移的一种方法.柳万忠,刘宏斌,韩晓鹏,苏琳,李洪涛,陈凛 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
MicroRNA-132转染对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的作用
目的:探讨转染微小RNA-132(miR-132)对肺泡巨噬细胞炎症反应的作用。方法:将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组、阴性对照组和转染组,分别采用miR-132增敏剂、错义链和PBS作用。转染24 h后,CCK-8法检测细胞増殖;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-132的表达;用脂多糖( LPS)作用细胞后,凝胶电泳迁移率实验( EMSA )检测细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果:与空白对照组和阴性对照组相比较,转染组细胞中miR-132的表达明显升高;转染组细胞増殖被明显抑制,与空白对照组相比较,差异有统计学意义( P<0.05);LPS作用后,转染组NF-κB、TNF-α和IL-6表达量显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比较,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论:转染miR-132可抑制NR8383细胞増殖,并抑制LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应。蓝琳友,洪溪屏,蔡元晖 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
微小RNA-132在脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应中的表达变化
目的 观察脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应后微小RNA-132(miR-132)的动态变化,以初步探讨miR-132在肺泡巨噬细胞炎症反应中的作用.方法 将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组和以终浓度1 mg/LLPS刺激3、6、12及24 h组,分别收集各时间点上清液及细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-cα (TNF-α)、白细胞介素(IL-1β和IL-6)的含量,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-132的表达.结果 与空白对照组相比,LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞后3h上清液中TNF-α含量(ng/L:364.83±46.29比34.07±8.62,P<0.01)、IL-1β含量(ng/L:153.83±43.67比32.33±10.62,P<0.05)、IL-6含量(ng/L:183.85±43.52比42.62±11.21,P<0.05)即明显升高,随时间延长均逐渐升高至12h达峰值(TNF-α:605.09±57.13,IL-1β:377.09±28.55,IL-6:558.04±77.45,均P<0.01),24 h时均有所下降(TNF-α:281.95±41.61,IL-1β:263.17±51.36,IL-6:438.74±79.94),但仍显著高于空白对照组(均P<0.01).LPS刺激后3 h,miR-132表达水平较空白对照组上调了(1.12±0.11)倍(P=0.995),6、12、24h miR-132表达较空白对照组分别上调了(5.98±0.65)、(7.64±0.53)和(8.92±0.83)倍(均P<0.01).结论 LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应后,miR-132表达随时间延长逐步上调,其可能参与调控大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应.刘芬,江榕,李勇,曾振国,赵宁,夏亮,聂成,钱克俭 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
咪达唑仑对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究
目的 探讨咪达唑仑与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以及β2肾上腺素受体激动剂特布他林对其作用的影响.方法 应用酶标仪测定小牛血清白蛋白浓度的方法 测定小鼠在体AFC.结果 气管内注入0.1 mmol/L咪达唑仑后,能显著降低小鼠AFC.与1 mmol/L阿米洛利(特异性钠通道阻断剂)合用后抑制效应未见进一步增强,表明咪达唑仑能够抑制与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC.β2肾上腺素受体激动剂特布他林能明显增加小鼠AFC,与咪达唑仑合用后,特布他林几乎完全逆转咪达唑仑对AFC的抑制作用.结论 临床上对合并肺脏损害的患者应用咪达唑仑时应考虑其可能对肺脏液体清除作用的影响,必要时可以考虑应用β2肾上腺素受体激动剂特布他林进行治疗.聂宏光,于同,付瑜,杜杰,崔湧 - 山西医药杂志文章来源： 万方数据 -
Notch信号通路在急性肺损伤中的作用
Notch信号通路在进化上非常保守,主要由Notch受体、配体及核内效应分子组成,其广泛参与调控细胞的增殖、分化及凋亡过程.近年研究表明,Notch信号通路参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的发生、发展,特异性阻断或激活这一途径可以影响ALI/ARDS的进展,该文就Notch 信号通路在ALI/ARDS中作用的研究进展做一综述.高洁,曾林祥 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)刺激后原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡率、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及细胞色素C(Cyt-C)表达的影响.方法 原代培养雄性SD大鼠AECⅡ细胞,被随机分为4组:对照组(A组)加入生理盐水;H2O2损伤组(B组)加入0.5 mmol/L H2O2处理;HO-1预处理组(C组)给予0.2 μmol/L HO-1预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2;HO-1抑制组(D组)给予10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2,各组细胞处理后继续培养.于药物干预后2、6、12h采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达.结果 各组细胞凋亡率均随H2O2作用时间延长而逐渐升高;B组干预后各时间点AECⅡ凋亡率均较A组显著增加;C组AECⅡ凋亡率则较B组明显降低[2 h:(11.46±1.47)%比(20.83±1.55)%,6 h:(12.30±1.37)%比(27.14±1.53)%,12 h:(12.62±1.39)%比(35.66±0.74)%,均P<0.05];D组2、6、12 h AECⅡ凋亡率[(24.33±1.36)%、(31.67±1.24)%、(36.93±2.40)%]与B组比较则差异无统计学意义.各组活化caspase-3、Cvt-C蛋白表达量均随H2O2作用时间延长而逐渐增加;B组各时间点活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达量均较A组明显增加;C组活化caspase-3蛋白表达量(灰度值)较B组明显减少(2 h:0.250±0.039比0.650±0.072,6 h:0.470±0.080比0.960±0.118,12 h:0.680±0.099比1.830±0.220,均P<0.05);Cyt-C蛋白表达量(灰度值)也较B组明显减少(2 h:0.250±0.074比0.390±0.069,6 h:0.340±0.043比0.670±0.120,12 h:0.470±0.072比1.360±0.112,均P<0.05);D组活化caspase-3蛋白表达量(0.720±0.052、1.060±0.109、1.880±0.159)、Cyt-C蛋白表达量(0.500±0.110、0.860±0.050、1.480±0.140)与B组比较差异无统计学意义.结论 HO-1预处理可降低不同时间(2~ 12 h)H2O2损伤的AECⅡ凋亡率,并减少活化caspase-3及Cyt-C的表达,表明HO-1对损伤的AECⅡ保护过程可能有线粒体凋亡通路的参与.刘海霞,陈淼,杨秀娟,戢慧,陈涛,陈华军 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用
目的:通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型.行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达.结果:哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(11.05±0.23,9.82±1.24)和蛋白OD值(0.64±0.08,0.71±0.05)表达水平显著高于对照组△CT值(12.79±1.28,11.88±1.37)和蛋白OD值(0.37±0.09,0.39±0.04)(P均<0.05);布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(12.97±0.97,11.16±1.42)和蛋白OD值(0.40±0.06,0.40±0.07)表达量显著低于哮喘组(P均<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用.应亚萍,金小红,童夏生,李绍波,阮正英,姚泽忠 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据
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